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大腸直腸癌 台中研院發現病變關鍵

徐翠玲

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【大紀元2014年10月31日訊】(大紀元記者徐翠玲台灣台北報導)過去研究已知蛋白激酶p38γ活性降低導致大腸直腸癌惡化,卻不了解p38γ活性降低原因。中研院生物化學研究所特聘研究員王惠鈞及研究員孟子青團隊發現,磷酸水解酶PTPN3與p38γ結合產生蛋白質複合體,造成p38γ活性下降,促進癌化。孟子青31日表示,希望研究成果對未來研發癌症標靶治療策略或設計新藥有助益。

若正常人p38γ的活性是1,大腸直腸癌症病人後期可能是0.3、0.2。臨床研究已從病人檢體中得知,PTPN3表現上升,p38γ活性則下降。而正常細胞中PTPN3與p38γ結合機率很低,但在癌細胞中就變得很高。

孟子青指出,PTPN3在癌化過程會出現不正常高度表現,然後累積在癌症中,等於獵人在小範圍密度增加,很快就找到獵物p38γ,PTPN3與p38γ結合成PTPN3-p38γ蛋白質複合體,複合體產生,PTPN3才有辦法把p38γ去活化,p38γ因此變成怪物,促進癌化。

台灣人好發的大腸直腸癌與PTPN3-p38γ息息相關,孟子青表示,希望未來開發標靶藥物阻止PTPN3-p38γ產生,避免p38γ活性被PTPN3操控。◇

責任編輯:吳明芳

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