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直腸癌新發現 突破治療瓶頸

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【大紀元2014年03月13日訊】(大紀元記者徐翠玲台灣台北報導)台北榮總與陽明大學研究團隊發現,大腸直腸癌幹細胞中,透過誘發微型RNA146a,可促使幹細胞增殖,並產生抗表皮生長因子(EGFR)標靶藥物之抗藥性。陽明大學微生物免疫學研究所教授楊慕華13日表示,未來如與標靶藥物MEK抑制劑或β-catenin抑制劑併用,可望有效延長病患存活率。

治療晚期大腸直腸癌最棘手的是,患者在治療期間所產生3~4成抗藥性,目前不但機制不明,也沒有標記可預測,為大腸癌治療一大瓶頸。研究團隊透過高通量基因體分析,找到大腸直腸癌幹細胞中,轉錄因子Snail可以透過誘發微型RNA146a,促使幹細胞增殖,並產生對EGFR標靶藥物的抗藥性。

楊慕華教授指出,現在使用EGFR標靶藥物治療末期的大腸直腸癌患者,但療效有限。目前有MEK抑制劑和β-catenin抑制劑兩款標靶藥物,雖然還沒進入臨床試驗階段,不過在動物實驗中都證實,能有效抑制微型RNA146a作用,增加大腸直腸癌幹細胞對於抗EGFR標靶藥物的療效,將來如能與EGFR標靶藥物併用,可望延長患者存活率。

這項研究成果已發表於生物醫學期刊《自然細胞生物學》(Nature Cell Biology)。◇

(責任編輯:明芳)

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