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中研院
【大紀元2015年12月30日訊】（中央社台北30日電）中研院發現關鍵蛋白，在終止細胞自噬過程扮演重要角色，有助於釐清癌症、肌肉萎縮等細胞自噬失調相關疾病病因。
細胞自噬是細胞的資源回收機制，若無法停止細胞自噬，將導致細胞死亡及肌肉萎縮。
中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華領導的團隊，發現「KLH20」蛋白在終止細胞自噬過程中扮演舉足輕重的角色，並於實驗鼠模式證實，有助於釐清與細胞自噬失調相關疾病的病因，如癌症、神經退化性疾病、肌肉萎縮病變等，研究刊登在國際期刊「分子細胞(Molecular Cell)」。
研究團隊表示，細胞自噬是細胞的主要資源回收機制，當細胞受到壓力時，會將自身構造藉由溶酶體機制來產生自噬的過程，清除細胞內有害物質(如受損胞器或入侵的細菌病毒等)，細胞自噬作用有助於細胞產物在合成、降解、再利用等過程之間維持一種平衡狀態，但學界過去研究多聚焦細胞自噬的發生，對其終止分子機制知道不多。
研究團隊發現，自噬作用發生後，一種名為KLHL20蛋白所參與組成的「泛素轉接酶」，可將數個自噬起始因子等，進行泛素化而促進其降解，這些因子的降解又可引發骨牌效應，造成其他重要自噬蛋白的降解，進而終止細胞自噬過程。
團隊透過細胞模式及小鼠模型證實，若無法及時停止細胞自噬過程，最終將因細胞產物過度消耗，造成細胞與組織內部呈失衡狀態，而走向細胞死亡及肌肉萎縮，也證實細胞自噬的終止，對維持正常生理功能及組織衡定的重要性，這項發現將有助於釐清與細胞自噬失調相關疾病的病因。
