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斯坦福新醫學研究 有望根治銀屑病

對抗銀屑病 研究發現某種異常蛋白分子可能是病因

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【大紀元2016年09月19日訊】(大紀元舊金山編譯組報導)銀屑病(Psoriasis)是一種非常常見的皮膚疾病,研究者們最近發現了與其相關的一種蛋白質,從而有望開闢新的治療途徑。

銀屑病是一種遺傳疾病,又稱為乾癬牛皮癬,是人類最常見的皮膚病之一,其特點是皮膚增厚並出現鱗屑斑塊,世界上每50個人中就有一個人患有這種疾病。嚴重情況下,患者有時會採取免疫抑制治療皮膚脫屑。瘙癢和關節炎,這些都是該病症狀的標誌。但是,長期的服用藥物會讓病患容易受到其它感染和有害的副作用。

修復皮膚創傷的小型蛋白質

最近,斯坦福大學醫學院(Stanford University School of Medicine)的研究人員發現了銀屑病新的潛在療法。科學家發現皮膚中的一種小型蛋白質Rac1與常見的銀屑病環境誘因有直接的關係。Rac1通常參與皮膚創傷的修復。它還揭示了皮膚和免疫系統之間的互相作用,是直接導致疾病發作的原因。

醫學博士、皮膚科副教授Peter Marinkovich說:「通常皮膚和免疫系統之間有某種程度的『交流』,從而共同抵禦疾病,諸如細菌感染。然而對銀屑病患者而言,這種兩者間的合作已經失控,導致皮膚細胞非正常增殖、脫落和發炎。」

Marinkovich還指出,到目前為止,除了長期的免疫抑制外,還沒有有效的療法。基於Rac1的發現,以皮膚中的一種蛋白質為治療目標,而不是抑制免疫系統,對於患者和醫生而言將是一種全新的遊戲規則的改變。

銀屑病的發病可以由於皮膚破損而引發,此時表皮細胞對於生長信號變得異常敏感。這就是為什麼很多患者在手肘、膝蓋和其它身體部位皮膚變得粗糙,並出現銀屑病的症狀。但奇怪的是,某些容易受感染的人群也可以藉由導致膿毒性咽喉炎的細菌觸發銀屑病的感染。

這些複雜的誘因導致銀屑病的準確機制還沒有被發現,絕大多數的治療方法集中在免疫系統這一方面下手。

過度的反應 造成免疫系統紊亂

醫學博士Winge和Marinkovich嘗試尋找,皮膚在銀屑病發病過程中扮演的角色。這意味著需要考慮環境的誘因。該項研究因此發現了一個稱為Rac1的小型蛋白質,它在皮膚創傷修復和鏈球菌感染中都扮演了一定的角色。

「這種修復或染感過程都涉及到Rac1這種小型蛋白質」 Marinkovich說,「所以我們懷疑,Rac1是否在某種程度上參與了銀屑病的引發。」

也就是說,當Rac1被激活,它可以促進表皮細胞增殖,同時它還發送信號激活免疫系統。在正常情況下,這對於皮膚創傷後的修復是一個必要的反應。但是過度的皮膚增殖和炎症反應就會帶來不利的影響。

有趣的是,和銀屑病相關的某些基因突變會影響到一些蛋白質分子,這些分子參與到很多和Rac1相同的信號傳導途徑。

研究者們從20位銀屑病患者的皮膚樣品切片中均發現Rac1異常活躍。當他們人為的激活實驗室老鼠皮膚中的Rac1時,這些動物出現了和銀屑病患者類似的症狀。

「它們出現了鱗屑狀的皮膚和關節炎,和我們臨床上所看到的一模一樣,」Marinkovich說。當移除小白鼠體內被稱為T細胞的免疫細胞時,這些症狀就會消失。這進一步證實了免疫系統功能的紊亂,在銀屑病患者中所起到的作用。

什麼原因造成蛋白質的異常?

研究者最後在實驗室老鼠身上阻止Rac1蛋白質的異常活動,使得皮膚增生得到逆轉,同時免疫分子的活動也減緩了。

長期以來對銀屑病的研究都是基於遺傳和環境影響等因素的交互作用, 但現在Marinkovich的團隊發現,調控皮膚中Rac1的活性,而不是調控免疫系統,這或許能成為治療該疾病的方法之一。

該項研究首次發現蛋白質分子,與感染銀屑病的遺傳因素和環境誘因聯繫起來。不過,Marinkovich與團隊還要了解這些基因缺陷和Rac1活性之間經歷了哪些步驟,探知造成銀屑病患者Rac1異常活躍的原因,然後才能尋找新藥物,這樣傳統用於臨床治療銀屑病的外用藥膏或醫治,將被徹底改變。

該項研究成果的論文於6月13日發表在《臨床研究雜誌》上,並得到美國退伍軍人事務部、關節炎和肌肉骨骼及皮膚疾病國家研究所(補助AR47223)、國家銀屑病基金會、歐盟第七框架計劃、瑞典醫學協會和Fernstrom基金會,以及斯坦福大學皮膚科的支持。

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責任編輯:李曜宇

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2016-09-19 2:08 AM
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