【大紀元2017年11月10日訊】中研院研究發現，與發炎相關的第3號誘餌受體（DcR3）分子，是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子，可望透過開發抑制DcR3的藥物，無副作用且根本的治療子宮內膜異位症。
中央研究院今天舉行「發現關鍵因子DcR3 可望根本解決子宮內膜異位症」記者會。
中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良率領的研究團隊，與台北榮民總醫院婦女醫學部主任陳怡仁、高雄榮民總醫院婦女醫學部醫師蔡曉文研究發現，與發炎相關的第3號誘餌受體（DcR3）分子，是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子。
包含臨床常見的巧克力囊腫、子宮肌腺症等都是子宮內膜異位症的一種，現行的治療方式為藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑或手術來抑制子宮內膜異位症，但隨之而來會產生無月經、熱潮紅、不孕等副作用。
謝世良說，研究發現DcR3會讓子宮內膜細胞增強黏附力，導致研究小鼠更容易發生子宮內膜異位症或讓其惡化，若剔除DcR3則不會產生粘黏，子宮內膜細胞也不會增生。
也就是說，他指出，未來可望透過此研究開發相關藥物，抑制DcR3，即可達到治療無副作用且根本治療子宮內膜異位症的效果。
陳怡仁則補充，預計相關研究明年進行動物實驗，最快10年內相關藥物就可以問市。（轉自中央社）
