【大紀元2019年09月18日訊】（大紀元記者李少維編譯）在遇到壓力的情況下，有的細胞可以存活，有的細胞卻死亡。新研究找到了決定細胞生死命運的關鍵分子。這為治療炎症和其它相關疾病，如動脈粥樣硬化開闢了新的方向。
聖猶達兒童研究醫院（St. Jude Children’s Research Hospital）一份新研究發現了酶分子DDX3X在面對壓力的細胞決定生死過程中所起的重要作用。
多種癌症，包括乳腺癌、肺癌、腦癌都與此分子的變異相關。DDX3X的變異也與一些智障類疾病相關，如癲癇、自閉症、發育遲緩等。
現在，研究者又發現DDX3X還負責管理免疫系統對壓力的反應，並解釋其關聯機制。
之前的研究已知，壓力之下的細胞需要DDX3X產生稱為「壓力顆粒」（stress granule）的無膜隔室（membrane-less compartment）。這些壓力顆粒是細胞存活的重要保障。這份研究發現，DDX3X同時也觸發生成導致細胞死亡的另一種無膜隔室。
這組研究者長期研究炎症細胞應對壓力的機制，並特別關注一種多蛋白複合物NLRP3炎性體。他們發現感染和其它壓力源會激活NLRP3。這會觸發細胞內生成一種無膜隔室，並分泌加重炎症的細胞因子（cytokine）。這一過程導致發炎的細胞死亡。
過度激活NLRP3炎性體又會導致癌症，或一些自發性炎症疾病，如動脈粥樣硬化和2型糖尿病等。
正如上述提到的，細胞在應對壓力的時候，也會產生讓細胞存活的無膜隔室「壓力顆粒」，因此研究者很想了解，這「生」與「死」之間究竟如何關聯。
這份研究首次發現，DDX3X與NLRP3炎性體相互作用會激活炎症，而壓力顆粒的生成通過隔離DDX3X對NLRP3炎性體產生抑制，即阻礙了DDX3X與NLRP3的互動和炎症的激活。
研究者之一聖猶達兒童研究醫院的康尼甘提（Thirumala-Devi Kanneganti）說：「這項發現使得DDX3X成為設計應壓藥物、恢復平衡、防止慢性炎症藥物的新標靶。」
另一位研究者撒米爾（Parimal Samir）說：「這份研究顯示，壓力顆粒和NLRP3炎性體對DDX3X的爭奪，給予白細胞對壓力信號的解讀，從而決定細胞的生死。」◇
責任編輯：朱涵儒
