【大紀元3月17日訊】（大紀元記者賀蔓編譯報導）美國研究員凱薩琳雪佛(Katherine Schaefer)原本非常懊惱自己小心培養的細胞居然全死光了，然而「塞翁失馬，焉知非福」，突然間她開啟了癌症治療的新契機！
美國紐約羅徹斯特大學醫學中心(University of Rochester Medical Center)研究員雪佛在今年二月份的《國際癌症研究》發表一篇令人振奮的論文，本來是要研究過氧化小體增殖物活化受體-伽馬(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma, PPARγ)對發炎性腸道疾病的影響，卻意外發現給予中高量的PPARγ抑制劑可以殺死結腸直腸癌細胞。老鼠試驗顯示此抑制劑可以破壞癌細胞骨架，若能通過藥物安全試驗，即可能發展成治療腸癌、食道癌、肝癌和皮膚癌的新藥。
在肝膽胃腸部門擔任研究助理教授的雪佛博士，原本想要尋找減少發炎性腸道疾病疼痛和腹瀉的新方法；她利用腸道癌細胞當作實驗模型，因為這些腸道癌細胞和正常腸道細胞所產生的發炎信號極為相似。當她在比較PPARγ活化劑和抑制劑對發炎反應的影響時，卻發現因為加了太多PPARγ抑制劑使得腸道癌細胞死了， 實驗無法進行下去；她對此深感挫折內疚，然而研究團隊領導人叟柏曼(Lawrence J. Saubermann)醫師靈光乍現，PPARγ抑制劑相當可能有治療癌症的潛力。
一連串的實驗證實PPARγ抑制劑可以殺死老鼠的腸道癌腫瘤，卻不會使老鼠生病，對於其他的上皮細胞癌，例如皮膚癌，也有很好的效果。此藥的作用機轉很類似紫杉醇。紫杉醇是一種抗癌藥物，具有聚合和穩定細胞骨架微管蛋白的作用，致使快速分裂的腫瘤細胞在有絲分裂階段被牢牢固定，使癌細胞複製受阻斷而死亡，可用於肺癌、乳癌等治療上。但是紫杉醇這類藥物會被癌細胞排出而導致抗藥性，使治療效果大為下降。
PPARγ抑制劑與紫杉醇對微管蛋白的作用略有不同，高劑量的PPARγ抑制劑會破壞微管蛋白，且可能克服被癌細胞排出的限制，減少抗藥性。當然雪佛研究團隊需要更多的安全試驗以及新的藥物設計，期能將PPARγ抑制劑發展成抗癌的最新利器。
資料來源：路透社、羅徹斯特大學醫學中心網站
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