失智症可依據大腦迴路損壞的位置與原因分成不同類型，目前最常見的一種就是阿茲海默症，病理特徵包括細胞發炎、沉積於海馬回的澱粉樣蛋白斑塊擴散到前額葉及顳葉，以及一種名為「神經纖維糾結」（neurofibrillary tangles）的細胞內廢物。根據二零零零年人口普查的結果，美國大約有四百五十萬人罹患阿茲海默症，這個數字預料會在接下來的五十年裡，隨著嬰兒潮世代邁入老年期而增為三倍。

中風是腦部任一處微血管發生破裂或阻塞所造成的病症，如果通往顳葉（也就是我們的心智字典）的血流被切斷，你也許能夠說話，但用字舉名會出現困難；如果中風發生在前額葉，你會失去語言能力，但仍然聽得懂別人的話。

普遍程度僅次於阿茲海默症的帕金森氏症，起因是黑質內的多巴胺神經元遭到毀損，導致供應基底核、也就是大腦自動排檔之用的神經傳導物質減少。我們的心理、生理活動和肢體動作的起始與終止，都要靠基底核才能順暢地切換任務；如果多巴胺流量不足，就像車子缺乏排檔油那樣，可能會引發帕金森氏症典型的震顫現象。

帕金森氏症好發於老年期，而且美國有百分之一的六十歲以上成人深受其害（像影星米高．福克斯﹝Michael J. Fox﹞那種早發的案例是很罕見的），患者會先出現肢體上的障礙，然後是心理上的障礙，包括憂鬱、注意力缺失與最終的失智問題。

失智症最大的危險因子是我們與生俱來的基因組，比如阿茲海默症就與「載脂蛋白E4型變異基因」（Apo-E4）等數種基因有關，但要記住的是，具有這些基因並不代表我們的命運就被決定了。以Apo-E4變異基因來說，它大概出現在百分之四十的阿茲海默症患者身上，但百分之三十未得此症的一般大眾也帶有這種基因，而且很多阿茲海默症患者都不具有Apo-E4變異基因。

雖然基因能決定罹病的風險，但我們的生活方式和環境也能誘發或抑制這些風險，比如有項研究顯示，我們每多受一年高中以上教育，罹患阿茲海默症的機率就下降百分之十七。

撇開統計數字不談，從動物實驗我們知道運動可以重新配置大腦的生物機轉。卡特曼在轉殖了斑塊沉積基因的大鼠身上測試運動的效果，結果發現運動不但能減緩斑塊的沉積，還能預防細胞發炎──這正是卡特曼相信會誘發斑塊沉積的原因，因為發炎會加速認知功能的衰退，演變成阿茲海默症。

麥特森在多巴胺神經元被移除以模擬帕金森氏症生物機轉的大鼠身上，也得到類似的結果，那些在轉輪上跑步的大鼠，大腦都呈現出較高的可塑性，基底核的連結也比較多，這代表牠們已經藉由建立更多迴路補救多巴胺的衰減，取得了適應能力。

不過我們對運動在失智症尤其是帕金森氏症方面的認識，遠遠超越了實驗室的範圍。過去這五到十年來，運動已經逐漸用於治療上，尤其是發病的初期階段。由於運動能號令受帕金森氏症退化的大腦運動區域活動起來，所以研究人員也開始研究它產生的效果：透過運動刺激基底核，不但能增加神經連結，還能促進BDNF和其他神經保護因子的分泌。

有項研究檢視了運動跟帕金森氏症常用藥物及多巴胺前驅物「左多巴」（levodopa, L-dopa）搭配使用後的影響，左多巴的缺點是它的療效會隨著時間逐漸縮短（而且副作用不少）。結果發現，從事四十分鐘輕度健身車運動然後立刻服用左多巴，可以延長該藥在運動功能方面的療效。

儘管研究人員無法明確說出運動對抗阿茲海默症的道理何在（他們還在試圖了解阿茲海默症的病因），卡特曼卻相信，減少細胞發炎和促進神經滋養因子分泌應該是可能的解釋。

人口調查研究也佐證了運動在減緩失智症方面的效果。例如在一項研究裡，一千五百名芬蘭人首先於一九七○年代接受調查，然後經過二十一年，也就是到了六十五至七十九歲時，再度接受追蹤，結果那些每週至少運動兩次的受訪者，患有失智症的比例比其他人少百分之五十；特別有趣的是，固定運動對失智症所造成的影響竟然在帶有Apo-E4變異基因的人身上更為明顯，研究人員認為，原因之一或許是他們大腦的神經保護系統天生就容易向變異基因妥協，因此使得生活模式變得格外重要。

無論如何，重點是麥特森所說的：「我們在此刻唯一能做的，就是修正環境因子，享受任何基因帶來的最大好處。」@

摘 自 《運動改造大腦》 野人文化股份有限公司 提供(http://www.dajiyuan.com)