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大肠直肠癌 台中研院发现病变关键

徐翠玲

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【大纪元2014年10月31日讯】(大纪元记者徐翠玲台湾台北报导)过去研究已知蛋白激酶p38γ活性降低导致大肠直肠癌恶化,却不了解p38γ活性降低原因。中研院生物化学研究所特聘研究员王惠钧及研究员孟子青团队发现,磷酸水解酶PTPN3与p38γ结合产生蛋白质复合体,造成p38γ活性下降,促进癌化。孟子青31日表示,希望研究成果对未来研发癌症标靶治疗策略或设计新药有助益。

若正常人p38γ的活性是1,大肠直肠癌症病人后期可能是0.3、0.2。临床研究已从病人检体中得知,PTPN3表现上升,p38γ活性则下降。而正常细胞中PTPN3与p38γ结合概率很低,但在癌细胞中就变得很高。

孟子青指出,PTPN3在癌化过程会出现不正常高度表现,然后累积在癌症中,等于猎人在小范围密度增加,很快就找到猎物p38γ,PTPN3与p38γ结合成PTPN3-p38γ蛋白质复合体,复合体产生,PTPN3才有办法把p38γ去活化,p38γ因此变成怪物,促进癌化。

台湾人好发的大肠直肠癌与PTPN3-p38γ息息相关,孟子青表示,希望未来开发标靶药物阻止PTPN3-p38γ产生,避免p38γ活性被PTPN3操控。◇

责任编辑:吴明芳

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