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台中研院找到关键蛋白 助厘清癌症肌萎病因

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【大纪元2015年12月30日讯】(中央社台北30日电)中研院发现关键蛋白,在终止细胞自噬过程扮演重要角色,有助于厘清癌症、肌肉萎缩等细胞自噬失调相关疾病病因。

细胞自噬是细胞的资源回收机制,若无法停止细胞自噬,将导致细胞死亡及肌肉萎缩。

中研院生物化学研究所特聘研究员陈瑞华领导的团队,发现“KLH20”蛋白在终止细胞自噬过程中扮演举足轻重的角色,并于实验鼠模式证实,有助于厘清与细胞自噬失调相关疾病的病因,如癌症、神经退化性疾病、肌肉萎缩病变等,研究刊登在国际期刊“分子细胞(Molecular Cell)”。

研究团队表示,细胞自噬是细胞的主要资源回收机制,当细胞受到压力时,会将自身构造藉由溶酶体机制来产生自噬的过程,清除细胞内有害物质(如受损胞器或入侵的细菌病毒等),细胞自噬作用有助于细胞产物在合成、降解、再利用等过程之间维持一种平衡状态,但学界过去研究多聚焦细胞自噬的发生,对其终止分子机制知道不多。

研究团队发现,自噬作用发生后,一种名为KLHL20蛋白所参与组成的“泛素转接酶”,可将数个自噬起始因子等,进行泛素化而促进其降解,这些因子的降解又可引发骨牌效应,造成其他重要自噬蛋白的降解,进而终止细胞自噬过程。

团队透过细胞模式及小鼠模型证实,若无法及时停止细胞自噬过程,最终将因细胞产物过度消耗,造成细胞与组织内部呈失衡状态,而走向细胞死亡及肌肉萎缩,也证实细胞自噬的终止,对维持正常生理功能及组织衡定的重要性,这项发现将有助于厘清与细胞自噬失调相关疾病的病因。

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