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老鼠实验阿兹海默症逆转 人类有望治愈

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【大纪元2016年10月17日讯】(大纪元记者韩婕编译报导)科学家们经过十几年的研究,终于逆转患阿兹海默症的老鼠,令这种严重的持续性神经功能障碍性疾病增加了治愈的希望。

在明尼苏达大学的研究团队终于确认了一种称为Caspase-2的酶攻击神经元,尤其是针对tau蛋白的攻击会破坏阿兹海默症患者大脑,导致病变。

神经学教授阿什博士(Karen Ashe)带领的团队透过对受损神经元的修复,成功恢复了病鼠的记忆障碍。他认为,这个具体的研究结果令研发治愈人类阿兹海默症药的成功指日可待。

她说:“过去,许多研究主要集中在缠结的积累和记忆力衰退的关联,但了解的越多就越觉得这不可能是阿兹海默症的原因。我们已经确定了tau蛋白病理片段可抵抗形成纤维缠结,并可以在整个细胞自由移动。因此,我们决定寻找可能影响突触功能的其它机制。”

阿什博士团队使用荧光标记跟踪,并比较培养的大鼠海马趾其正常和突变的tau蛋白的活动,这是与学习和记忆最有关联的大脑区域。不同于一般的tau,突变tau蛋白和被Caspase-2切割tau时产生的片段主要在树突棘的结构内发现,其中神经元接收来自相邻细胞的讯息。

过多突变的tau,包括被Caspase-2切割产生的片段造成突棘突触功能的破坏,而对突触的影响是独特的,没有观察到其对神经元的整体结构或存活有影响。看起来是tau蛋白的异常程序扰乱了神经元接受信号产生适当反应的能力,因此神经纤维缠结,产生记忆障碍。

因为这种影响不会发生细胞死亡或突触损失,研究团队希望在这期间有更好的机会,扭转这种疾病的症状。

阿什博士和她的团队正计划进行更多的研究,以揭开因处理突变的tau蛋白所造成的记忆障碍机制。这项研究是由美国国家卫生研究院(NIH)的神经疾病与中风研究所(NINDS)资助,研究结果发表在自然医学期刊上。

阿兹海默症(Alzheimer’s disease,简称AD)或称脑退化症占失智症中6到7成,是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的持续性神经功能障碍。这种神经退化性疾病的进程与大脑中的类淀粉蛋白斑块沉积,以及涛(tau)蛋白有关。随着疾病持续恶化,患者将渐渐丧失记忆,出现语言表达困难、情绪与个性改变、甚至失去生活自理能力等。

阿兹海默症是美国十大死因中,排名第六的疾病,也是“唯一无法预防、治愈、甚至无法减缓恶化的疾病”。

责任编辑:茉莉

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