【大纪元2016年10月17日讯】（大纪元记者韩婕编译报导）科学家们经过十几年的研究，终于逆转患阿兹海默症的老鼠，令这种严重的持续性神经功能障碍性疾病增加了治愈的希望。
在明尼苏达大学的研究团队终于确认了一种称为Caspase-2的酶攻击神经元，尤其是针对tau蛋白的攻击会破坏阿兹海默症患者大脑，导致病变。
神经学教授阿什博士（Karen Ashe）带领的团队透过对受损神经元的修复，成功恢复了病鼠的记忆障碍。他认为，这个具体的研究结果令研发治愈人类阿兹海默症药的成功指日可待。
她说：“过去，许多研究主要集中在缠结的积累和记忆力衰退的关联，但了解的越多就越觉得这不可能是阿兹海默症的原因。我们已经确定了tau蛋白病理片段可抵抗形成纤维缠结，并可以在整个细胞自由移动。因此，我们决定寻找可能影响突触功能的其它机制。”
阿什博士团队使用荧光标记跟踪，并比较培养的大鼠海马趾其正常和突变的tau蛋白的活动，这是与学习和记忆最有关联的大脑区域。不同于一般的tau，突变tau蛋白和被Caspase-2切割tau时产生的片段主要在树突棘的结构内发现，其中神经元接收来自相邻细胞的讯息。
过多突变的tau，包括被Caspase-2切割产生的片段造成突棘突触功能的破坏，而对突触的影响是独特的，没有观察到其对神经元的整体结构或存活有影响。看起来是tau蛋白的异常程序扰乱了神经元接受信号产生适当反应的能力，因此神经纤维缠结，产生记忆障碍。
因为这种影响不会发生细胞死亡或突触损失，研究团队希望在这期间有更好的机会，扭转这种疾病的症状。
阿什博士和她的团队正计划进行更多的研究，以揭开因处理突变的tau蛋白所造成的记忆障碍机制。这项研究是由美国国家卫生研究院（NIH）的神经疾病与中风研究所（NINDS）资助，研究结果发表在自然医学期刊上。
阿兹海默症（Alzheimer’s disease，简称AD）或称脑退化症占失智症中6到7成，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的持续性神经功能障碍。这种神经退化性疾病的进程与大脑中的类淀粉蛋白斑块沉积，以及涛（tau）蛋白有关。随着疾病持续恶化，患者将渐渐丧失记忆，出现语言表达困难、情绪与个性改变、甚至失去生活自理能力等。
阿兹海默症是美国十大死因中，排名第六的疾病，也是“唯一无法预防、治愈、甚至无法减缓恶化的疾病”。
责任编辑：茉莉
