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瘦子得糖尿病 原因找到了

施芝吟

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【大纪元2016年03月18日讯】(大纪元记者施芝吟台湾台北报导)糖尿病15年来长居国人十大死因前5名,国内糖尿病患者高达九成以上属于第二型糖尿病。过去研究指出,肥胖为第二型糖尿病之主要致病因子,但是亚洲地区第二型糖尿病患仅20~30%为肥胖者,台湾团队近年首度研究发现,若负责调控基酶的DNA开关故障,将使原具保护作用的细胞发炎,诱发糖尿病。

国卫院免疫医学研究中心主任谭泽华说,研究团队历经4年研究,在2014年证实,缺乏MAP4K4激酶会造成发炎性T淋巴细胞过度活化,进而诱发第二型糖尿病。他说明,免疫系统中具防御功能的T淋巴细胞,若失去了调控它的MAP4K4激酶,将过度活化,同时会分泌大量发炎性细胞激素IL-6及IL-17,进而诱发胰岛素作用细胞产生胰岛素阻抗,导致血糖无法维持恒定,造成血糖持续上升、产生第二型糖尿病。

后来也在动物试验获得证实,谭泽华说,最近的突破则是证明人体内也有相同现象,他们与医院合作,搜集155名初诊断、尚未用药的第二型糖尿病人血液检体,并将患者BMI值与腰围也列入分析,结果发现,MAP4K4在病人的T淋巴细胞中确实大幅下降,而发炎性细胞激素IL-6及IL-17则偏高,且当此二数据愈明显,患者的血糖值也愈高,其间的相关性反而比BMI值、腰围还更强。

台中荣民总医院长、中华民国糖尿病学会理事长许惠恒指出,这项研究是台湾领先全球的新发现,如同开启一扇非肥胖糖尿病研究的大门,未来或许可侦测细胞发炎,及早介入透过运动、控制饮食等,减少糖尿病发生。◇

责任编辑:昱作

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