失智症可依据大脑回路损坏的位置与原因分成不同类型，目前最常见的一种就是阿兹海默症，病理特征包括细胞发炎、沉积于海马回的淀粉样蛋白斑块扩散到前额叶及颞叶，以及一种名为“神经纤维纠结”（neurofibrillary tangles）的细胞内废物。根据二零零零年人口普查的结果，美国大约有四百五十万人罹患阿兹海默症，这个数字预料会在接下来的五十年里，随着婴儿潮世代迈入老年期而增为三倍。

中风是脑部任一处微血管发生破裂或阻塞所造成的病症，如果通往颞叶（也就是我们的心智字典）的血流被切断，你也许能够说话，但用字举名会出现困难；如果中风发生在前额叶，你会失去语言能力，但仍然听得懂别人的话。

普遍程度仅次于阿兹海默症的帕金森氏症，起因是黑质内的多巴胺神经元遭到毁损，导致供应基底核、也就是大脑自动排档之用的神经传导物质减少。我们的心理、生理活动和肢体动作的起始与终止，都要靠基底核才能顺畅地切换任务；如果多巴胺流量不足，就像车子缺乏排档油那样，可能会引发帕金森氏症典型的震颤现象。

帕金森氏症好发于老年期，而且美国有百分之一的六十岁以上成人深受其害（像影星米高．福克斯﹝Michael J. Fox﹞那种早发的案例是很罕见的），患者会先出现肢体上的障碍，然后是心理上的障碍，包括忧郁、注意力缺失与最终的失智问题。

失智症最大的危险因子是我们与生俱来的基因组，比如阿兹海默症就与“载脂蛋白E4型变异基因”（Apo-E4）等数种基因有关，但要记住的是，具有这些基因并不代表我们的命运就被决定了。以Apo-E4变异基因来说，它大概出现在百分之四十的阿兹海默症患者身上，但百分之三十未得此症的一般大众也带有这种基因，而且很多阿兹海默症患者都不具有Apo-E4变异基因。

虽然基因能决定罹病的风险，但我们的生活方式和环境也能诱发或抑制这些风险，比如有项研究显示，我们每多受一年高中以上教育，罹患阿兹海默症的机率就下降百分之十七。

撇开统计数字不谈，从动物实验我们知道运动可以重新配置大脑的生物机转。卡特曼在转殖了斑块沉积基因的大鼠身上测试运动的效果，结果发现运动不但能减缓斑块的沉积，还能预防细胞发炎──这正是卡特曼相信会诱发斑块沉积的原因，因为发炎会加速认知功能的衰退，演变成阿兹海默症。

麦特森在多巴胺神经元被移除以模拟帕金森氏症生物机转的大鼠身上，也得到类似的结果，那些在转轮上跑步的大鼠，大脑都呈现出较高的可塑性，基底核的连结也比较多，这代表它们已经藉由建立更多回路补救多巴胺的衰减，取得了适应能力。

不过我们对运动在失智症尤其是帕金森氏症方面的认识，远远超越了实验室的范围。过去这五到十年来，运动已经逐渐用于治疗上，尤其是发病的初期阶段。由于运动能号令受帕金森氏症退化的大脑运动区域活动起来，所以研究人员也开始研究它产生的效果：透过运动刺激基底核，不但能增加神经连结，还能促进BDNF和其他神经保护因子的分泌。

有项研究检视了运动跟帕金森氏症常用药物及多巴胺前驱物“左多巴”（levodopa, L-dopa）搭配使用后的影响，左多巴的缺点是它的疗效会随着时间逐渐缩短（而且副作用不少）。结果发现，从事四十分钟轻度健身车运动然后立刻服用左多巴，可以延长该药在运动功能方面的疗效。

尽管研究人员无法明确说出运动对抗阿兹海默症的道理何在（他们还在试图了解阿兹海默症的病因），卡特曼却相信，减少细胞发炎和促进神经滋养因子分泌应该是可能的解释。

人口调查研究也佐证了运动在减缓失智症方面的效果。例如在一项研究里，一千五百名芬兰人首先于一九七○年代接受调查，然后经过二十一年，也就是到了六十五至七十九岁时，再度接受追踪，结果那些每周至少运动两次的受访者，患有失智症的比例比其他人少百分之五十；特别有趣的是，固定运动对失智症所造成的影响竟然在带有Apo-E4变异基因的人身上更为明显，研究人员认为，原因之一或许是他们大脑的神经保护系统天生就容易向变异基因妥协，因此使得生活模式变得格外重要。

无论如何，重点是麦特森所说的：“我们在此刻唯一能做的，就是修正环境因子，享受任何基因带来的最大好处。”@

摘 自 《运动改造大脑》 野人文化股份有限公司 提供(http://www.dajiyuan.com)