瘦子得糖尿病 原因找到了

【大纪元2016年03月18日讯】（大纪元记者施芝吟台湾台北报导）糖尿病15年来长居国人十大死因前5名，国内糖尿病患者高达九成以上属于第二型糖尿病。过去研究指出，肥胖为第二型糖尿病之主要致病因子，但是亚洲地区第二型糖尿病患仅20～30%为肥胖者，台湾团队近年首度研究发现，若负责调控基酶的DNA开关故障，将使原具保护作用的细胞发炎，诱发糖尿病。

国卫院免疫医学研究中心主任谭泽华说，研究团队历经4年研究，在2014年证实，缺乏MAP4K4激酶会造成发炎性T淋巴细胞过度活化，进而诱发第二型糖尿病。他说明，免疫系统中具防御功能的T淋巴细胞，若失去了调控它的MAP4K4激酶，将过度活化，同时会分泌大量发炎性细胞激素IL-6及IL-17，进而诱发胰岛素作用细胞产生胰岛素阻抗，导致血糖无法维持恒定，造成血糖持续上升、产生第二型糖尿病。

后来也在动物试验获得证实，谭泽华说，最近的突破则是证明人体内也有相同现象，他们与医院合作，搜集155名初诊断、尚未用药的第二型糖尿病人血液检体，并将患者BMI值与腰围也列入分析，结果发现，MAP4K4在病人的T淋巴细胞中确实大幅下降，而发炎性细胞激素IL-6及IL-17则偏高，且当此二数据愈明显，患者的血糖值也愈高，其间的相关性反而比BMI值、腰围还更强。

台中荣民总医院长、中华民国糖尿病学会理事长许惠恒指出，这项研究是台湾领先全球的新发现，如同开启一扇非肥胖糖尿病研究的大门，未来或许可侦测细胞发炎，及早介入透过运动、控制饮食等，减少糖尿病发生。◇

责任编辑：昱作

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