【大紀元2月8日訊】(大紀元記者江禹嬋台灣台北報導)台衛生署基因體醫學國家型計畫研究發現，香菸中的致癌物NNK，會累積一種「DNMT」蛋白，使人體本身就存在的抑制癌症的基因無法起作用，成為導致肺癌發生的原因之一，但是戒菸可降低肺癌發生率，也為戒菸有效減少肺癌發生率與死亡率提供有利的證據，此項研究成果更首次榮登國際頂尖醫學期刊封面。
由成功大學藥理所教授王憶卿所領導的衛生署「肺癌基因體研究及臨床應用計畫」發現，NNK香菸致癌物會誘發「DNMT1」蛋白過度表現，讓抑癌基因無法運作而導致肺癌的發生，且進行細胞模式實驗後發現，若在細胞加上NNK致癌物2至6小時以後，DNMT1蛋白就會過度表現，讓身體本身的抑癌基因無法運作。
研究發現香菸中的致癌物NNK，除了會導致DNA及基因突變外，也會誘導體內甲基轉移酵素「DNMT1」蛋白過度表現，使得抑癌基因無法運作，研究團隊分析124名肺癌患者發現，持續抽煙者體內DNMT1過度表現達65.5%，戒菸者的DNMT1過度表現減少為37.1%，不抽菸者則為29%。
由此發現，持續抽菸者，且DNMT1蛋白過度表現的病人，開刀後存活率明顯比其他病人差，過去醫學界總認為抽菸導致基因突變後就無法回復，但後來發現，其實戒煙可以降低肺癌發生率，王憶卿指出，如果戒菸2到4星期後，DNMT1蛋白量會明顯下降，甚至回復到正常狀態，大幅降低DNMT1甲基化影響基因的表現力，避免癌症復發，但癌症是個很複雜的疾病，還是有些例外，不過這項發現改變了基因不可逆轉的觀念。
「甲基化」是身體轉化代謝蛋白質的重要過程，就像球一樣，可讓蛋白質間靈活轉換，足夠的甲基，能夠讓代謝完整，而當轉換不完整時，就會產生毒素，會增加心血管疾病、癌症與腦部退化等風險。
這項研究對吸菸引起肺癌之治療，等於提供了一個新的標靶治療方式，未來將以此發現作為基礎，對肺癌治療及新藥做研發。 (http://www.dajiyuan.com)
