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中研院找出“纤维肌痛症”原因 或有药物可治疗

研院生医所研究员陈志成(左二)与高医神经部主治医师洪志宪(右一)的团队已成功找出“纤维肌痛症”可能的致病机转及关键抑制剂。(袁世钢/大纪元)
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【大纪元2020年10月05日讯】(大纪元记者袁世钢台湾台北报导)“纤维肌痛症”是心理压力造成的生理疾病之一,好发于20岁至55岁的青壮年人口,但由于致病机转不明,因此也没有治疗药物。不过,在科技部的研究计划支持下,中研院生医所研究员陈志成与高医神经部主治医师洪志宪的团队已成功找出可能的致病机转及关键抑制剂。

洪志宪表示,“纤维肌痛症”是神经科及疼痛科门诊常见的疼痛疾患之一,好发于20岁至55岁的青壮年人口,盛行率约为2%至6%。其特征是慢性全身性肌肉疼痛,并伴随疲劳、失眠、焦虑和忧郁等症状,严重影响生活品质;且早期难以确诊,患者须在不同科别中四处求诊,从确诊到发病平均需要5年以上、至少看3次以上门诊。

然而,在过去的临床研究中仅得知精神压力会诱发或加重症状,但其间的因果关系、致病生理机转都是未知数;且与一般的肌肉发炎性疼痛不同的是,纤维肌痛症患者的抽血检查结果通常呈现正常,因此没有任何血液或影像学检查可做为诊断工具,仅能依据问诊及临床症状来排除其他疾病。“纤维肌痛症是孤独的疼痛”,洪志宪说。

不过,在科技部自2017年起接续推动的“以疾病为导向之脑与心智科学专案研究计划”、“台湾脑科技发展及国际跃升计划”支持下,陈志成与洪志宪的转译研究团队以噪音作为反复间歇性的心理压力源,发现实验小鼠体内会产生过量的过氧化氢等被氧激活的带负电分子,称为氧化压力(ROS),并加速细胞膜结构等脂质代谢而产生氧化性伤害。

陈志成说,体内脂质的氧化性伤害会导致溶血卵磷脂16:0 (LPC16:0)浓度上升,而过量的LPC16:0会活化肌肉组纤上常见的“酸”感觉神经元,使疼痛讯号加强,造成慢性疼痛的症状;并以此建立动物的压力模型,找出纤维肌痛症可能的致病机转。

此外,研究也发现,用于治疗动脉硬化的药物“血小板活化因子乙酰水解酵素抑制剂(PAF­-AH)”可抑制LPC16:0生成,在动物实验上也有效减轻压力所造成的疼痛反应;该发现目前正在申请国际专利,未来可望用于纤维肌痛症的临床治疗。

科技部生科司长陈鸿震说,压力是万病之源,“学生遇到考试就会腹泻”正是一个常见的例子。他表示,在压力尚未过大时,如何纾压才是避免疾病的关键,也可以多吃天然的抗氧化食物、蔬菜。他并建议藉由测量氧化脂质等间接产物,建立生理压力等级表,供临床诊断参考;陈鸿震也笑说,“可作为请假证明”。

责任编辑:郑桦

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