【大纪元2020年02月20日讯】（大纪元记者徐翠玲台湾台北报导）肺腺癌发现多为晚期，治疗棘手。中央研究院生物医学科学研究所研究员周玉山、施柔合博士组成研究团队发现，肺腺癌组织里的非编码核糖核酸PTTG3P加速癌细胞生长，使病人死亡率提高，在小鼠实验中已证实会降低存活率；PTTG3P高表现量的肺腺癌病人，也对顺铂、紫杉醇等临床化疗药物产生抗药性。周玉山表示，这项发现可作化疗用药参考，有助延长病人生命。
人类细胞基因体，周玉山指出，仅1/3的核糖核酸能够转译出蛋白质，执行生物功能。绝大部分的核糖核酸无此功能，被称为非编码核糖核酸 (noncoding RNAs, ncRNAs)，过去被定义为垃圾基因。直到近几年来，科学家发现ncRNAs在疾病恶化及生物细胞学中扮演重要角色。
研究团队透过生物资讯搜集肺腺癌患者存活资料的基因表现体数据，找到6个与肺腺癌存活时间相关的ncRNAs。论文第一作者施柔合说，研究团队发现PTTG3P在其中最为显着，在肺腺癌细胞实验及小鼠模式都加速癌细胞成长，降低小鼠存活率。相反的，若将小鼠肺部癌细胞的PTTG3P的表现量减少一半，肿瘤生成速度明显减缓，可显着提升小鼠存活率。
周玉山表示，过去研究已知，肺腺癌细胞增生与下游调控的BUB1B基因表现有关，但不清楚其运作机制。本次发现的PTTG3P在上游与转录因子FOXM1交互作用，活化BUB1B的基因表现。也因为PTTG3P表现量愈高，进而促使此机制运作，让三者完美合体，像是合组“犯罪者联盟”，成为支援肺腺癌肿瘤生长的共犯结构。
研究团队也从癌症基因体图谱的资料中发现，肺腺癌化疗病人癌组织里的PTTG3P表现愈高，对顺铂、紫杉醇等临床化疗药物产生抗药性，使得治疗效果打折扣。周玉山建议，化疗用药前，可先检视患者癌组织里的PTTG3P表现量，有助于提高疗效。
中研院表示，这项研究论文已刊登在《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。◇
责任编辑：李悦
