中共肺炎引发肺栓塞 中研院找到致病关键

【大纪元2022年09月14日讯】（大纪元记者徐翠玲台湾台北报导）中研院基因体研究中心特聘研究员谢世良研究团队发现，COVID-19（中共肺炎）病原体SARS-CoV-2（中共病毒），会活化血小板放大发炎反应，进而产生血栓。只要阻断嗜中性白血球表面的CLEC5A和TLR2两个受体，就可缓解血栓症状、减少血管内凝血及发炎。研究成果已发表于《生医科学杂志》（Journal of Biomedical Science）。

SARS-CoV-2（中共病毒）主要感染呼吸道，但有些感染者会出现血栓症状，严重时可能致命。近来发表的数据显示，COVID-19（中共肺炎）引起的血栓数几乎是流感9倍，而且影响所及可能是终身；即使染疫者康复之后，出现肺栓塞、呼吸道症状的概率，仍比未染疫者多1倍。

本文第一作者、基因体研究中心博士后研究学者宋佩珊说，收集COVID-19（中共肺炎）急性期患者的血液检体时发现，血液中含有高量的胞外囊泡（EV），且这些胞外囊泡大多从血小板而来，显然与血小板遭遇病毒之后被活化有关。血小板被激活之后，释放大量胞外囊体刺激嗜中性白血球，产生大量的嗜中性白血球胞外捕捉（NETs）及自杀式细胞死亡（NETosis）。

宋佩珊提到，虽然过去的报导指出NETs形成有助于病菌的清除，但近期许多COVID-19（中共肺炎）研究显示，病人体内过多的嗜中性胞外网状结构会引起免疫血栓，甚至是严重血管内栓塞，这些肺部微血管阻塞导致肺部及其他器官缺氧，进而造成全身性损害。

研究团队分别采取健康受试者、COVID-19（中共肺炎）病患的胞外囊泡进行质谱仪分析，结果发现，SARS-CoV-2（中共病毒）感染引起的胞外囊泡表现大量血小板相关蛋白，且具有多种与白血球去颗粒性及血小板活化凝集的蛋白，显示COVID-19（中共肺炎）病人血液中血小板剧烈活化。

研究团队进一步研究发现，健康对照组的胞外囊泡无法诱导NETs形成，但COVID-19（中共肺炎）胞外囊泡诱导强大的NETs形成，而阻断CLEC5A和TLR2，能够抑制COVID-19（中共肺炎）胞外囊泡引起的NETs形成。

在动物实验中，也发现感染SARS-CoV-2（中共病毒）的小鼠，感染后3至5天，肺部会有大量的NET产生以及严重细胞浸润；反观CLEC5A和TLR2基因剔除的老鼠，发炎以及细胞浸润情况大幅降低。

基因体研究中心指出，这些实验数据证实，血小板中胞外囊泡的数值与SARS-CoV-2（中共病毒）感染和血栓栓塞密切相关，抑制血小板活化，可能成为未来减轻病毒引起肺部发炎反应的新策略。

谢世良表示，降低COVID-19（中共肺炎）急性后遗症的发病率，CLEC5A和TLR2是有希望的治疗靶点，可在未来减轻血栓炎症，并降低急性后产生COVID-19（中共肺炎）后遗症的风险。阻断CLEC5A和TLR2开启治疗COVID-19（中共肺炎）血栓并发症新方向，研究团队将会继续循线探索找出更多新疗法。

责任编辑：唐音