【大纪元2023年07月17日讯】（大纪元记者赖玟茹 台湾台北报导）COVID-19（中共病毒）在全球肆虐超过三年，许多人感染病毒后，因严重肺炎死亡，甚至出现疫后长新冠。国家卫生研究院领先全球，找出了COVID-19造成血栓炎症的原因，与血小板异常活化有关，这项发现将有望帮助药物开发。
国卫院免疫医学研究中心特聘研究员谢世良17日表示，造成COVID-19确诊病患病灶、死亡及长新冠的主因，就是因为新型冠状病毒（中共病毒）会活化血小板、造成血栓炎症，但过去对其分子机制并不清楚。
谢世良说，血小板能够协助凝血功能，同时也是免疫细胞，表面上有很多受体，能与各式病毒作用，研究团队发现，血小板上的受体CLEC2与新冠病毒的棘刺蛋白会产生交互作用，引发形成细胞激素，并使嗜中性白血球活化产生聚集型嗜中性白血球胞外捕捉（NETs）。
谢世良说，若将嗜中性白血球、血小板及新冠病毒放在一起，会形成结构黏稠的NETs，形成免疫栓塞，因此COVID-19才会造成肺部严重发炎和损伤。过去在死亡确诊者的尸检结果，也发现各个器官中存在小血管异常，另在急性确诊者及长新冠患者血浆中，也发现持续性微凝块。
团队进一步利用基因重组技术制出基因重组蛋白CLEC2.Fc，发现能有效与Omicron等新冠病毒各变异株的棘蛋白结合，且经小鼠实验证明，CLEC2.Fc蛋白能减少栓塞六至八成。
谢世良也提到，目前CLEC2.Fc仅在实验室制作，要用于人体还需要进一步研发及试验，未来也希望制成治疗药物。
这项研究结果已在今年5月发表于国际期刊《EMBO Molecular Medicine》。◇
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