【大紀元2023年07月17日訊】（大紀元記者賴玟茹 台灣台北報導）COVID-19（中共病毒）在全球肆虐超過三年，許多人感染病毒後，因嚴重肺炎死亡，甚至出現疫後長新冠。國家衛生研究院領先全球，找出了COVID-19造成血栓炎症的原因，與血小板異常活化有關，這項發現將有望幫助藥物開發。
國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良17日表示，造成COVID-19確診病患病灶、死亡及長新冠的主因，就是因為新型冠狀病毒（中共病毒）會活化血小板、造成血栓炎症，但過去對其分子機制並不清楚。
謝世良說，血小板能夠協助凝血功能，同時也是免疫細胞，表面上有很多受體，能與各式病毒作用，研究團隊發現，血小板上的受體CLEC2與新冠病毒的棘刺蛋白會產生交互作用，引發形成細胞激素，並使嗜中性白血球活化產生聚集型嗜中性白血球胞外捕捉（NETs）。
謝世良說，若將嗜中性白血球、血小板及新冠病毒放在一起，會形成結構黏稠的NETs，形成免疫栓塞，因此COVID-19才會造成肺部嚴重發炎和損傷。過去在死亡確診者的屍檢結果，也發現各個器官中存在小血管異常，另在急性確診者及長新冠患者血漿中，也發現持續性微凝塊。
團隊進一步利用基因重組技術製出基因重組蛋白CLEC2.Fc，發現能有效與Omicron等新冠病毒各變異株的棘蛋白結合，且經小鼠實驗證明，CLEC2.Fc蛋白能減少栓塞六至八成。
謝世良也提到，目前CLEC2.Fc僅在實驗室製作，要用於人體還需要進一步研發及試驗，未來也希望製成治療藥物。
這項研究結果已在今年5月發表於國際期刊《EMBO Molecular Medicine》。◇
責任編輯：曉玫
