新研究發現大腦中引起「恐懼泛化」的開關

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【大紀元2024年03月21日訊】(大紀元記者林達編譯報導)患有「創傷後壓力症候群」(PTSD)的人在創傷發生後很長時間仍感恐懼和焦慮。科學家通過心理咨詢和藥物等一系列方法來治療這類病人,不過尚不清楚是什麼神經學機制令患者感到恐懼,即使當下患者所處環境很安全。一項新研究或許為這一難題給出了答案。

加州大學聖地亞哥分校(UC San Diego)的一組神經生物學家研究了它背後的神秘機制,發現了大腦中導致「恐懼泛化」(fear generalization,或「普遍恐懼」)的一個開關,甚至還發現了一種能夠阻止恐懼的方法。

3月14日發表在《科學》雜誌上發表的一項新研究中,研究人員通過對小鼠進行實驗、將其大腦與PTSD患者的大腦相比,詳細介紹了是如何發現這種機制的。

首先,他們對一群實驗室老鼠進行電擊,導致其在不同情況下反應過度——這表明老鼠已獲得了「普遍恐懼」。

之後對其大腦進行研究,發現一種神經遞質(neurotransmitter,一種允許神經元進行交流的化學物質)會轉換為另一種類型的神經遞質,從而使這種「普遍恐懼」在壓力觸發因子結束後仍持續存在。

科學家發現,這種神經遞質的轉換發生在小鼠大腦腦幹的中縫背側;同時,在對PTSD患者進行死後大腦解剖時也發現了類似的情況。

為了阻止小鼠的這種普遍恐懼反應,科學家們給它們注射了一種無害的病毒,旨在阻止這種神經遞質的轉換,從而減少了小鼠的恐懼反應。此外,在小鼠經歷壓力情況後立即給其注射百憂解(Prozac)。這兩種方法似乎都能阻止產生普遍恐懼。

科學家們寫道,這項研究提出了減輕PTSD患者症狀和其它精神障礙的方法。

首席研究員、加州大學聖地亞哥分校神經生物學教授尼古拉斯·C·斯皮策(Nicholas C. Spitzer)在一份聲明中說:「我們的研究結果為理解恐懼泛化所涉及的機制提供了重要的洞見。在分子層面上了解這些過程,包括到底發生了什麼以及在哪裡發生,其好處是它允許我們針對導致相關疾病的機制進行特定干預。」 ◇

責任編輯:葉紫微

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