【大紀元2026年07月02日訊】（大紀元記者鍾元台灣報導）全球暖化持續加劇，植物如何感知並啟動防禦機制？台灣國立中央大學研究團隊首次發現植物核內E3泛素連接酶PUB49與耐熱蛋白HIT4協同作用，透過調控染色質結構重塑，成功揭開植物耐熱反應背後的重要關鍵機制，研究成果刊登於植物科學國際期刊《Journal of Experimental Botany》。
台灣國立中央大學發布新聞稿表示，生命科學系吳少傑教授和吳家榮博士研究團隊破解植物耐熱關鍵機制。吳少傑表示，過去植物耐熱研究大多聚焦於熱休克蛋白（Heat Shock Proteins），探討細胞如何保護蛋白質避免因高溫而變性。
研究團隊以「大膽嘗試、小心求證」的研究精神，使用超過十萬顆阿拉伯芥種子，透過前向式遺傳學策略，從大量突變株中篩選耐熱異常個體，再進一步找出控制耐熱的重要基因，進而發現這項未知的重要調控機制。
研究最大的創新突破，在於發現PUB49不僅是植物耐熱路徑中的新成員，更是全球首次被證明參與「熱誘導染色質重塑」的核內U-box型E3泛素連接酶。
過去學界普遍認為泛素化作用主要負責蛋白質降解與品質控制，雖已知部分E3酵素參與植物逆境反應，但從未有人證實其能直接介入染色質高階結構的重組調控。本研究首度建立「泛素化調控－染色質重塑－耐熱能力」三者之間的重要連結，為植物逆境生物學開啟全新研究方向。
研究顯示，在正常溫度下，HIT4與PUB49會聚集於細胞核內稱為「染色質中心」的異染色質區域；當植物遭受高溫刺激時，兩者會協同促使染色質中心鬆散化，隨後同步移動至核仁，藉此讓耐熱基因得以被活化。若缺少PUB49或HIT4功能，這項重組過程便無法完整進行，植物對高溫的耐受能力也大幅下降。
為進一步確認PUB49的作用機制，研究團隊利用CRISPR/Cas9基因編輯技術建立PUB49缺失突變株。結果發現，突變植株在常溫下能正常生長發育，與野生型無異，但在37°C高溫環境下，PUB49缺失突變株則無法與野生型一樣存活，呈現與HIT4突變株相同的熱敏感性狀，高溫誘導的染色質結構重塑也同樣受到影響。這項結果指出，植物細胞利用泛素化訊號調控染色質結構變化，進而提升高溫適應能力。
吳少傑表示，隨著全球氣候變遷，高溫已成為影響糧食安全的重要環境因子。本研究發現植物還存在另一套位於細胞核深處、透過染色質重塑來調控耐熱性的機制。這項發現不僅深化科學界對植物熱逆境調控網絡的理解，也為未來培育或開發耐高溫作物提供新的分子標的，有助於提升農業生產韌性，因應全球氣候變遷帶來的全新挑戰。
責任編輯：葉紫微#
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