【大紀元2015年10月19日訊】（大紀元記者王文旭編譯報導）酗酒行為是讓很多家庭都頭疼的問題。美國有1千800萬人酗酒（Alcoholism），全世界有2億人。酗酒的人輕者酒醉，重者酒精中毒，甚至致死。最近美國斯坦福大學醫學院發出一個好消息，要防治酗酒和酒精成癮，有可能只需通過增加大腦中一種重要的化學物質來實現。
經常酗酒常見症狀包括：皮膚發紅，眼睛充血，言語含糊，頭腦飄飄然，身體失衡，肌肉失調，嘔吐，重者昏迷甚至死亡。所以家中有一個酗酒的親人，說是家庭的危害一點也不為過！
斯坦福大學醫學院的科學家們所做的一項研究顯示，豪飲之所以能增加酒精成癮（酒精中毒）的幾率，有一個原因可能是人體中一種名叫ALDH1a1（胞質乙醛脫氫酶1抗體）的酶失調，科學家門鑒定發現它能對實驗小老鼠的「酒癮」起到一種以前從未發現的影響。
這項研究10月2日發表於《科學》（Science）雜誌，主導這項研究是博士後研究員Jae Ick Kim博士。其資深作者（Senior Author）、斯坦福神經外科助理教授丁軍（音譯）博士表示，這一新發現可能有助於指導研發去除酒癮的藥物。
有助研發新戒酒藥物
縱酒狂飲會增高染上酗酒症的可能性。酗酒及其引起的諸多問題在全球範圍都難以解決，因為涉及癮好。多達1/4的成年美國人稱自己在過去的一個月中曾狂飲。
而現有的各種治療酗酒症的藥物效果好壞摻半。例如，戒酒硫（Disulfiram，用來治療慢性酒精中毒，即雙硫侖，又稱安塔布司Antabuse）等藥物，是以令人不舒服的副作用為動力，服用者若飲酒，會出現呼吸短促、反胃、嘔吐、搏動性頭痛等反應。
丁軍博士指出：「但是這些藥品不能減弱酒癮，你仍然感到強烈的想要喝酒的衝動」。
發現形成酒癮的化學物質
在這次新的研究中，丁博士與同事展示一項成果，障礙ALDH1a1酶的活性導致老鼠對酒精的攝入量和喜愛程度大幅升高，達到數倍狂飲好幾輪的水平。恢復ALDH1a1酶的活性則有相反的效果。
過去曾有研究發現，ALDH1a1酶的基因突變與酗酒有關係，但原因不明。這次新的研究中一個關鍵的發現是，在與癮好行為緊密相關的特定神經細胞中，ALDH1a1酶是製造重要的神經傳遞素GABA的必需元素，這是前所未知的。
神經傳遞素是一些化學物質，能與神經細胞上的接收體連結，促進或阻止神經細胞內的信號活動。GABA是腦中起主要阻抑信號作用的神經傳遞素。過去的觀點認為，GABA的製造機制不涉及ALDH1a1。
修復抑制成癮機制的失調
經過一系列的實驗後，丁軍博士認為，有可能正是GABA的阻抑特性起到了防止人對日常生活中產生愉悅感的行為形成癮好的作用。
GABA一般會在大腦中廣泛產生，而丁軍博士的工作小組新發現GABA的製造機制，經觀察，只存在於對成癮性具有強大影響的一組神經細胞中。
這一發現具有重要的臨床意義，因為如果有一種藥能通過提高大腦中ALDH1a1酶的水平來促使與癮好相關的神經細胞內的GABA合成增加，就可能修復神經元迴路中由過量飲酒所造成的失衡狀態，同時又不會引起大腦中其他位置的GABA增加，以避免產生副作用。
責任編輯：李曜宇
