【大紀元2019年01月28日訊】（大紀元記者張妮編譯報導）美國羅格斯大學（Rutgers University）的研究者們找到了造成阿爾茨海默氏病（Alzheimer’s，俗稱老年失智症）和創傷性腦損傷的新成因，根據新機理在發病老鼠身上實驗的新藥效果不錯，下一步將進行人類臨床實驗。
科學家尚不知曉老年失智症的根本原因，只知道患者大腦中累積有較多的澱粉樣蛋白-β。
最新一份發表在《細胞死亡和疾病》（Cell Death & Disease）期刊上的論文稱，他們發現在失智症患者大腦受損區域，一種稱為KCNB1的鉀通道化學物質累積較多，導致對神經元產生毒性，繼而刺激產生澱粉樣蛋白-β。
鉀通道的累積通常是機體氧化造成。
這份研究的第一作者、羅格斯大學神經學教授Federico Sesti說：「的確，科學家很久前就知道在老化或神經退化類疾病中細胞會產生自由基（free radicals）。自由基是有毒的分子，會導致重要的細胞成分失去電子。」
這份研究發現，失智患者大腦中KCNB1成分比正常大腦要高得多。這在老鼠和人類的大腦中都觀察到了。
Sesti表示，這很重要，因為很多研究僅是針對動物的觀測結果。
「而且，KCNB1通道不僅與失智症相關，近期一份研究顯示它與其它大腦損傷也相關。」在兩種大腦疾病中，KCNB1通道導致了嚴重精神功能障礙。
受到這一新發現的啟發，Sesti在老鼠身上測試一種原本用於治療白血病的藥物Sprycel，效果顯著。
「我們的研究顯示，這種藥和類似的藥物可能可以用於治療失智症。這個發現指引我們即將臨床實驗這種藥物。」◇
責任編輯：朱涵儒
