【大紀元12月19日報導】(中央社記者周永捷台北十九日電)中央研究院助研究員余榮熾率領的研究團隊，就新生兒因紅血球抗原型別不合引發溶血症狀問題，發現最新關鍵因素─基因轉錄因子，促進醫學界進一步了解預防胎兒與母親因血型不容而引發的溶血症分子機制。相關研究成果刊登在十二月最新一期出版的國際期刊「BLOOD」。
中研院上午發布新聞稿，說明余榮熾研究團隊的新發現與論文內容摘要。中研院表示，女性懷孕期間，母體與胎兒可能因彼此紅血球抗原型不合，引發溶血症狀（hemolytic disease），造成死胎或者是新生兒黃疸、貧血、脾臟腫大等狀況，嚴重時新生兒甚至必須全身換血。
目前人類已發現的血型系統中，中研院指出，以ABO血型 (包括A、B、AB、O型血液)與Rh血型出現新生兒溶血症案例較多，母親體內有對抗胎兒血型的抗體，這些抗體經過胎盤，進入胎兒體內，攻擊胎兒的紅血球，引起胎兒溶血症狀。
中研院說，成人紅血球表面具大量分支的醣鏈結構，稱為I抗原；I抗原抗體和A、B抗原間具有很高的結合力，會引發強烈的抗原抗體反應。然而胎兒的紅血球多不具I抗原結構，而是具有稱為i抗原的直鏈型醣結構，使A、B抗原跟抗體間的結合力大幅下降，因而保護胎兒不會因為與母體ABO血型不合而引發溶血症。
中研院指出，余榮熾率領的研究團隊，對比尚未出生的胎兒紅血球表面直鏈醣結構以及新生兒醣鏈結構分子機制後，發現最新關鍵因素－基因轉錄因子「CCAAT/enhancer binding protein alpha」；這項發現促進醫學界對預防胎兒因與母親ABO血型不容而引發溶血症的分子機制有進一步的了解。研究成果同時刊載於十五日最新出版的國際期刊「BLOOD」。
余榮熾為中研院生物化學研究所與台灣大學生命科學院生化科學所合聘助研究員，中研院表示，其研究團隊多年來致力紅血球I醣抗原結構表現研究，連同此次成果，此團隊已於BLOOD期刊上發表過三篇論文；研究團隊曾在馬偕紀念醫院醫師林媽利的協同研究下，確立了決定I抗原生成的I基因位置，在2001年發表第一篇論文。
中研院說，此次最新論文，余榮熾研究團隊進一步證實I醣分支結構表現的調控機制。後續的研究將著重於此機制在胎兒和成人間的差異，期望能更深入的回答，直鏈的醣結構與具分支的醣結構間轉換的分子機制，以及胎兒紅血球表面保持直鏈醣結構以防止與母體ABO血型不合而引發溶血症的機制。
