【大紀元2017年11月28日訊】中研院分生所助研究員陳律佑率領研究團隊發現，在癌細胞生成過程中，人體的「染色體外端粒DNA」會誘發細胞後天免疫反應，進而抑制常見於骨癌、兒童腦瘤等的ALT癌細胞成長。
中央研究院今天舉行「發現癌細胞迴避免疫系統關鍵機制，有助發展癌症免疫治療」記者會。
會中中研院分子生物研究所助研究員陳律佑表示，癌細胞可以分為兩大類，一種是有「端粒(酉每)」的癌細胞，另一種則為沒有「端粒(酉每)」的替代性延長端粒（ALT）癌細胞。
陳律佑說，ALT癌細胞占所有腫瘤的10%至15%，尤其常見於兒童腦瘤、軟組織瘤及骨癌等癌症上面。
他指出，這類型的癌症細胞中會充滿「染色體外端粒DNA」（簡稱ECTR），正常狀態中ECTR會活化細胞內負責偵測游離DNA的機制，進而釋放出抑制病毒的干擾素，而癌細胞中卻因為沒有啟動活化機制釋放干擾素，導致癌細胞增生。
陳律佑表示，研究發現癌細胞中的ECTR沒有啟動活化機制釋放干擾素的原因是「STING蛋白」受到抑制；研究中也發現ALT癌細胞中功能缺失的「組蛋白H3.3」也是協助釋放干擾素的角色之一。
陳律佑說，若可以同時修復STING蛋白跟組蛋白H3.3，就有機會恢復ECTR啟動活化機制釋放出干擾素的功能，抑制癌細胞，為癌症治療帶來新契機。
陳律佑也認為，近期美國食品藥物管理局核可的溶瘤病毒免疫療法，可以應用在ALT癌症的治療，趁著免疫系統失能，以毒攻毒。
中研院指出，此研究成果論文已經在11月6日發表於「自然-結構與分子生物學」（Nature Structural andMolecular Biology）期刊。（轉自中央社）
