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節食瘦不了? 中研院找到控制肥胖機制

中研院生物醫學科學研究所副研究員黃怡萱團隊發現,在哺乳類動物的棕色脂肪細胞中,CPEB2蛋白會與UCP1 mRNA相互作用,促進身體耗能,起到減重作用。(徐翠玲/大紀元)
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【大紀元2018年09月27日訊】(大紀元記者徐翠玲綜合報導)辛苦節食瘦不下去?中研院生物醫學科學研究所副研究員黃怡萱團隊近期發現一套「耗能機制」,在哺乳類動物的棕色脂肪細胞中,CPEB2蛋白會與UCP1 mRNA相互作用,促進身體耗能,實驗結果也進一步發現,過度節食恐怕會降低身體的耗能效率,導致減重效果不如預期。研究成果日前已刊登於歐洲分子生物學組織期刊(The EMBO Journal)。

在棕色脂肪細胞中,產熱蛋白質UCP1扮演燃燒身體化學能、產生熱能的關鍵角色。過去研究也已證實UCP1和棕色脂肪可幫助控制體重。黃怡萱表示,棕色脂肪細胞粒線體中的UCP1產熱,所以可以耗能。小鼠體內UCP1 mRNA分成長、短兩種形式,僅約10%為長形。研究團隊發現,只有長形mRNA才會受CPEB2調控,也就是長形mRNA才是製造UCP1蛋白的關鍵。

黃怡萱指出,人體的棕色脂肪細胞,分布在頸部跟胸部,人類棕色脂肪細胞的UCP1只有長形mRNA,實驗亦證明人類UCP1 mRNA可受CPEB2調控。不過,臨床實驗還需要有更多檢體,才能明白CPEB2到底有什麼減重效果。

黃怡萱說,從小鼠實驗發現,在室溫或節食狀況下,不僅UCP1產生的量會降低,CPEB2蛋白質也會降低,因此,過度節食恐因無法刺激耗能機制,導致減重效果不彰。不過在低溫環境如16度,卻可讓CPEB2、UCP1數量增多,促進耗能機制。

黃怡萱表示,過去減肥藥都是活化棕色脂肪,但會影響全身交感神經,導致心臟等器官有受損風險,若直接活化能促進UCP1生成的CPEB2,減重就更安全。她也建議,減肥靠少吃多動,節食至少要攝取足夠維持基礎代謝的食物量。

責任編輯:玉珍

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