【大紀元8月17日訊】肝臟是脂類的合成、運轉和利用的場所，但並不大量貯存脂肪。正常人肝臟脂類總量約占肝臟濕重的3～5%，其中半數以上為磷脂，甘油三酯和膽固醇僅佔少量。當肝內脂肪的分解與合成失去平衡，或運出發生障礙，脂肪（主要是甘油三酯和脂肪酸）就會在肝實質細胞內過量積聚。如其總量超過常量的一倍，或組織學上肝實質脂肪浸潤超過30～50%時，稱為脂肪肝。
病因及發病的生化機理肝脂肪變性是肝臟對多種損害因子的一種非特異性反應，也可能是某些疾病的病理表現。
臨床上以肥胖、糖尿病、高脂血症、肝炎而引起的脂肪肝較多，其它類型的脂肪肝如乙醇性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝、藥物中毒及營養不良性脂肪肝則相對少見。
不同病因引起的脂肪肝機理各異，也可能幾種因素同時起作用。促使脂肪肝形成的有關因素為：
（1）進入肝臟的脂肪酸過多，攝入脂肪過多引起脂血症。攝入碳水化物太少或代謝障礙、利用不良、皮質激素分泌增加和交感神經活動增強，從脂庫中動員的脂肪酸增多，大量進入肝臟，超出它的處理能力，促使脂肪肝的形成。
（2）肝內形成甘油三酯增多或氧化減少糖類攝取過量，在代謝過程形成α-磷酸甘油和乙酰輔酶A增多，為大量合成甘油三酯提供了原料；肝內脂肪酸氧化減少或酯化作用增強；都直接或間接地使肝內甘油三酯增多。
（3）脂蛋白合成減少。肝細胞合成載脂蛋白需要ATP和多核糖體。由於肝細胞粗面內質網損傷，ATP水平下降，載脂蛋白合成減少；磷脂是合成脂蛋白的原料，缺乏必需脂肪酸和膽鹼，使肝內磷脂的合成減少，影響脂蛋白的合成；肝細胞功能減退，引起甘油三酯與載脂蛋白結合發生障礙；脂蛋白合成減少，甘油三酯不能有效地輸出，而在肝中積蓄。
臨床表現不同病因所引起的脂肪肝，其臨床表現隨原發病而異。輕症患者可無自覺症狀或並無特異性臨床症狀。部份病例有食慾不振、乏力、腹脹、在上腹或劍突下有疼痛感。肝可觸及，質軟或韌，邊緣圓鈍，表面有充實感。一般無壓痛（或只有輕度壓痛）。病程長的病例可有脾腫大和肝掌。重症病例可有血漿蛋白過低，電解質紊亂，出現浮腫及腹水。肝功能嚴重減退，對其它致病因子更為敏感。如進一步發展惡化，可發生肝細胞壞死與纖維性變和肝硬變。少數病例可有黃疸，膽紅素增多或有蜘蛛痣和門靜脈高壓。不少病例伴有不同程度的維生素缺乏症狀。 ◇
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