【大紀元4月25日報導】（中央社巴黎二十四日法新電）有時候，到目標最短的路程，並非一條直線，就像愛滋病研究發現的兩條迂迴道路一樣。
傳統對抗人類免疫缺乏病毒（HIV）的方法都是正面迎擊病毒：尋找可以封鎖病毒表面蛋白質的分子，並阻止它滲透到免疫細胞內或複製。
但問題是，人類免疫缺乏病毒的生命週期很短，複製時通常會突變，而根據達爾文突變壓力理論，蛋白質可能以不同型態出現，迴避設計來對抗它的藥物。
這種狡猾的能力稱作抗藥性，是對抗目前有四千萬人感染的愛滋病時最大的困難之一。
貧窮國家只有很少量的廉價抗反轉錄藥物，所以病毒有抗藥性意味病患必須被迫使用更昂貴的治療方式，或根本不治療。
這樣直接對抗的方式受挫後，科學家越來越懂得從旁觀察可以如何攻擊人類免疫缺乏病毒。
他們的焦點並非在人類免疫缺乏病毒，而是在它的攻擊目標──CD4 T細胞上。愛滋病毒會附著在CD4 T細胞，讓CD4 T細胞在病毒複製過程中受損，終究導致身體感染愛滋。
美國加州大學葛萊德史東病毒學與免疫學研究所的葛林教授領導的團隊，已經取得一種相當具未來性的研究成果。研究團隊發現，「休眠的」CD4 T病毒──游離在血液中，等著被召喚對抗微小入侵者的細胞──很奇怪地不會受到人類免疫缺乏病毒的感染，反倒是活躍的細胞比較脆弱。
研究團隊發現，造成這種原因的答案就在一種保護酵素A3G上。
細胞休眠時，比較短的A3G會加以屏障; 細胞活躍後，A3G變得比較長，失去保護作用，細胞因而對愛滋病毒失去抵抗能力。
葛林說：「迄今一直普遍認為，人類免疫缺乏病毒無法感染休眠的T細胞是因為缺乏一些重要因子或營養素所致。這份研究現在改變了這種想法......在休眠的CD4 T細胞內，這種小型A3G酵素活躍型式可以阻擋病毒行進的軌跡。」
這種研究發現也開啟了兩條可能的治療道路。第一條是尋找會破壞大型A3G酵素的分子，如此一來，細胞活躍後，保護細胞的屏障仍完好無缺﹔另一個方法是，當細胞從休眠狀態醒覺時，讓A3G酵素無法轉變型式。
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