【大纪元4月25日报导】（中央社巴黎二十四日法新电）有时候，到目标最短的路程，并非一条直线，就像爱滋病研究发现的两条迂回道路一样。
传统对抗人类免疫缺乏病毒（HIV）的方法都是正面迎击病毒：寻找可以封锁病毒表面蛋白质的分子，并阻止它渗透到免疫细胞内或复制。
但问题是，人类免疫缺乏病毒的生命周期很短，复制时通常会突变，而根据达尔文突变压力理论，蛋白质可能以不同型态出现，回避设计来对抗它的药物。
这种狡猾的能力称作抗药性，是对抗目前有四千万人感染的爱滋病时最大的困难之一。
贫穷国家只有很少量的廉价抗反转录药物，所以病毒有抗药性意味病患必须被迫使用更昂贵的治疗方式，或根本不治疗。
这样直接对抗的方式受挫后，科学家越来越懂得从旁观察可以如何攻击人类免疫缺乏病毒。
他们的焦点并非在人类免疫缺乏病毒，而是在它的攻击目标──CD4 T细胞上。爱滋病毒会附着在CD4 T细胞，让CD4 T细胞在病毒复制过程中受损，终究导致身体感染爱滋。
美国加州大学葛莱德史东病毒学与免疫学研究所的葛林教授领导的团队，已经取得一种相当具未来性的研究成果。研究团队发现，“休眠的”CD4 T病毒──游离在血液中，等着被召唤对抗微小入侵者的细胞──很奇怪地不会受到人类免疫缺乏病毒的感染，反倒是活跃的细胞比较脆弱。
研究团队发现，造成这种原因的答案就在一种保护酵素A3G上。
细胞休眠时，比较短的A3G会加以屏障; 细胞活跃后，A3G变得比较长，失去保护作用，细胞因而对爱滋病毒失去抵抗能力。
葛林说：“迄今一直普遍认为，人类免疫缺乏病毒无法感染休眠的T细胞是因为缺乏一些重要因子或营养素所致。这份研究现在改变了这种想法......在休眠的CD4 T细胞内，这种小型A3G酵素活跃型式可以阻挡病毒行进的轨迹。”
这种研究发现也开启了两条可能的治疗道路。第一条是寻找会破坏大型A3G酵素的分子，如此一来，细胞活跃后，保护细胞的屏障仍完好无缺﹔另一个方法是，当细胞从休眠状态醒觉时，让A3G酵素无法转变型式。
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