【大紀元9月14日報導】（中央社記者李先鳳台北十四日電）台灣中央研究院生物化學研究所研究員陳瑞華博士研究團隊，日前找出抑癌因子DAPK的一項全新訊號路徑，並且證實此種路徑和大腸癌細胞生長有決定性的關係。這項全新的研究發現，具有高度原創性，對協助醫療界暸解癌症形成機轉，至發展癌症標靶治療的新策略，有非常大的貢獻。
中研院表示，研究員陳瑞華的這項創新論文，清楚說明腫瘤抑制因子DAPK訊號路徑與大腸癌之間的關聯，補充了科學醫學界知識的空白，是一項全新的研究發現，具有高度原創性，已通過國際期刊「分子細胞（Molecular Cell）」的嚴格審查，於2007年九月七日刊出。
另外，這篇論文同時也被國際知名期刊「科學(Science)」網頁訊息Sci.STKE (Science’s SignalTransduction Knowledge Environment)2007年九月十一日的「編輯首選」推薦論文。
DAPK (Death-Associated Protein Kinase)是一種蛋白酵素，它會透過磷酸化細胞內的其他蛋白，進而殺死癌細胞，也可以抑制癌細胞侵入與轉移至其它器官。活性強的DAPK，具有良好的抗癌效果。
全程參與研究的生化所博士後研究員王琬菁博士指出，這篇論文另一項令人興奮的新發現，那就是目前學術界已知在癌症領域中，多量的生長因子EGF會造成癌細胞的增生與轉移；而此次研究團隊找出了EGF的另一項新作用，就是當EGF多量時，會導致DAPK的弱化，讓癌細胞迅速成長，由此更凸顯DAPK這個抑癌因子的重要性。
陳瑞華說，這些發現在說明，人體原本就同時存在許多促進腫瘤與抑制腫瘤的好壞因子；藉由複雜的訊號網路，在不同階段它們互相影響、互相角力，終而決定由哪一方勝出 (癌症好轉或惡化)。研究團隊就是希望藉由瞭解分子間訊號網路傳遞，期待暸解不同情況會造成何種結果。
陳瑞華並指出，「研究最終希望能畫出一份癌症路線圖」，說明癌症發展過程中的影響因素，以及起點與終點。
癌症名列台灣人十大死因之首，傳統放射線化療方式不僅病人痛苦難熬，也因為連帶殺死正常細胞，造成人體衰弱、抵抗力降低等各種副作用。目前醫學界普遍認為，不同癌病患罹癌原因不一樣，如能找出確切原因，施以標靶治療，對症下藥，即可提升治療效果，找出腫瘤形成的原因，也成為今日癌症研究的熱門課題。陳瑞華的創新論文，有助癌症治療。
