人腦是世上所知最複雜的有形物體。我已經說過，大腦內部的若干歷程為意識提供必要的根本機制。過去十年光景，這種歷程有不少已經獲得確認。
腦科學家已經描繪出一幅驚人的腦部層理構造，描述層次從分子到神經元（負責傳送訊息的腦細胞）再到完整腦區，這些全都影響行為。
描述這些腦部特徵，對我們的研究不可或缺，雖然我在這裡不打算深入討論細節，但我們確實有必要針對腦部構造和腦動力學的若干基本資訊細加思量，這樣才能紮好根基，來建構一套意識的生物學理論。
讀者踏上這趟旅程必須發揮點耐性。當我們逐步描畫出一幅完整圖像，展現腦部的作用方式，到時就能獲得回報。
這篇簡短的腦部概論將涵括幾項課題，依序為：全面綜述腦部份區、有關各腦區連結性的若干觀點、神經元的活動和相連處（突觸）的基本認識，接著還要談一點兒神經元活動的化學基礎。
這些全都必然要面臨幾項至關重大的問題和原則：大腦是台電腦嗎？腦部如何在發育期間建構完成？腦部的訊息溝通有多複雜？腦部是否歷經演化擇選，發展出獨一無二的新穎組織原則？腦部哪些分區是產生意識的充分必要元件？我打算採用人腦為主要參照依據來解答這些問題。
當然了，我們的大腦和別種動物的腦子存有眾多雷同之處，必要時，我會就這些相似部份著眼描述，若有迥異之處也會予以著墨。
人腦重約一公斤半。最醒目特徵是帶有皺摺和迴旋的外層構造，稱為大腦皮質，這部份可以在腦部圖片清楚見到（圖一）。
若把大腦皮質完全攤平，讓腦回（腦子的突起部份）和腦溝（腦子的裂縫部份）全都消失，則其面積和厚度都如一張大型餐巾。大腦皮質所含神經元（也就是神經細胞）為數最少可達三百億，相連點（也就是突觸）數量則可達一千兆。
倘若你從現在開始，每秒清點一個突觸，依照這種速率，你在三千兩百萬年之後，便能完成這趟清點作業。
神經元在局部區域彼此相連，於腦部各部位構成綿密網絡，稱為灰質；它們藉纖維束（稱為白質）做長距離溝通。
皮質構造本身區分六層，各層分具不同的相連模式。皮質又細分為數區，各自調節處理不同的感覺形式，好比聽覺、觸覺和視覺。
皮質還有其他專門處理運動功能的分區，這些腦區的活動，最終便驅動我們的肌群。
除了牽涉到輸入和輸出的感覺運動部位之外，另有些皮質區則只與其他腦部相連，並不與外界接觸，包括額葉、頂葉和顳葉。
稍後我們會著手討論大腦其他部位，這裡先簡短描述神經元和突觸的概略構造和機能。
不同神經元各具不同形狀，腦中的神經元類別可達兩百多種。神經元的組成含一個細胞體，其直徑為三十微米等級，也就是約百萬分之三十米（圖二）。
神經元往往區分兩極，一端呈樹狀延伸叢，稱為樹突（dendrite），還有一根細長的特化延伸索，稱為軸突（axon），神經元藉軸突與其他神經元以突觸形式互聯。
突觸是種特化區，連繫了所謂的突觸前神經元（釋放信號跨越突觸的神經元）和一個突觸後神經元（接收信號的神經元）。
突觸的突觸前部有一批特殊的微細囊泡，囊泡內含化學物質，稱為神經傳導物質。
因為神經元細胞膜的特質，神經元擁有一電荷，當神經元受到經由通道而來的電流刺激，便會打開沿途的細胞膜。
於是細胞體便湧現一個波電位（稱為動作電位），向突觸前軸突傳去，激使囊泡釋放神經傳導物質分子進入突觸間隙。
這批分子或與分子受器結合，或受引導流入突觸後細胞，其作用累積漸增，從而促使該細胞也自行釋出動作電位。於是，神經元便結合運用受控的電性和化學事件來完成溝通。
現在試想，腦部不同部位有多少神經元紛紛放電。有些放電現象同步進行（也就是同時發生），另有些則否。
腦中不同區域各有不同的神經傳導物質和化學物質，不同物質分具種種特性，改變了神經元的放電時機、振幅和次序。
為了達成、維繫健全頭腦的動態活動複雜格局，有些神經元發展出抑制作用，負責壓抑其他（興奮型）神經元的放電作用。
興奮型神經元多半使用麩胺酸（glutamate）作為神經傳導物質，而抑制型神經元則採用γ—胺基酪酸（GABA, Gamma-aminobutyric acid）。
我們這裡可以暫不理會化學細節，先採信這些事實，瞭解不同化學構造各具不同作用，而且其分佈和出現狀況兩相結合，對神經活動便有相當顯著的影響。
前面一開始我描述了皮質。請把極性神經元的圖像銘記在心，接著我們就可以暫時轉移焦點，改討論腦部其他關鍵區域。
意識的起源可經由解剖構造來探究，其中最重要的部位之一便是視丘。視丘位於腦中央，儘管大小只比你大拇指最後一節指骨略大，卻是意識機能不可或缺的構造。
不同感覺形式各有不同感覺受器（位於你的眼、耳、皮膚等部位），受器神經向你的腦部傳遞訊息，並分別與視丘中的特殊神經元叢（稱為「核團」）相連。
接著，視丘各特殊核團的突觸後神經元便向外伸出軸突，通往對應於皮質的特定區域。
這裡舉個經詳盡研究的實例，視網膜神經元的投射，便是沿著視神經到視丘的側膝核（lateral geniculate nucleus），隨後再通往稱為「視一區」（V1, Visual area 1）的初級視皮質區。
視丘和皮質之間的神經連結，有許多都帶有一種驚人特徵：不僅皮質會接到由視丘神經元而來的軸突，也有交互作用的軸突纖維會從皮質到視丘。
因此我們才有「視丘皮質投射」（thalamocortical projections）和「皮質視丘投射」（corticothalamic projections）兩種說法。這種交互連結，在皮質內部也有繁多實例；這種皮質之間的交互連結稱為「皮質—皮質徑」（corticocortical tracts）。
舉個顯著的實例，皮質部份有種纖維束稱為胼胝體（corpus callosum），胼胝體連結皮質兩半球，由兩百多萬條交互軸突組成。
切斷胼胝體會引發裂腦（split-brain）症狀，有些案例還有奇異現象，冒出兩個迥異的獨立意識。
視丘含眾多特殊核團，每個特殊的視丘核並不直接與他核相連。不過，環繞視丘周邊有種「網狀核」（reticular nucleus）組織，這種分層構造與特殊的視丘核相連，並能抑制其活動。
推測網狀核扮演視丘核團的開關或「閘門」角色，從而產生各種感覺形式（如視覺、聽覺和觸覺等）的不同表現模式。
另一組視丘核團稱為層內核群（intralaminar nuclei），層內核接收由腦幹特定低層構造投射的連結，腦幹這些構造和多種神經元之活化有關；然後這些神經元再投射到皮質的眾多分區。
推測層內核這類活動便是意識的要素，負責為各種皮質反應訂定適切的閥限水準；若閾限水準過高，便會導致意識喪失。
現在我們就可以轉移到腦部其他構造，繼續探究意識的神經基礎要項。這些構造都屬大型皮質下區域，包括海馬回、基底核和小腦。海馬回是很早演化出現的古老皮質構造，沿著顳皮質區內緣並列，就像一雙彎曲的香腸，一條位於右側，另一條位於左側。
橫切視之，每條香腸看來都像只海馬，因此取名「海馬回」。有關海馬回神經特性的研究成就了重大發現，找出構成記憶基礎的若干突觸機制的重要實例。
其中一項機制是，海馬回隨著神經刺激特定模式所展現的突觸強度（或就是突觸效能）變化，不過，這種機制絕對不能和記憶本身畫上等號。
由於這種變化可為正向的長效增益（long-term potentiation），也可為負向的長效抑制（long-term depression），於是某些神經通路的動態作用，便優於其他傳導途徑。
重點在於，即便突觸改變對於記憶的功能是必要的，但記憶仍是種系統屬性，而且也要靠特定神經解剖構造之連結而定。
某傳導通路內的突觸強度（或效能）提升了，沿著該途徑傳導的可能性便要提高，而當突觸強度降低，傳導可能性也隨之遞減。
規範這些改變的法則，即所謂的「海伯法則」（synaptic rule）最初是由心理學家唐納德．海伯（Donald Hebb）和經濟學家弗雷德里克．馮．哈耶克（Friedrich von Hayek，年輕時曾深入思索大腦的運作方式）提出，學界據此深入鑽研，如今已經發現了形形色色的模式。
兩位學者主張，當突觸前和突觸後神經元在瞬間依序放電，突觸效能便能提升。這項基本法則有多種變異形式，分見於神經系統的不同部位。
海馬回所依循的法則已經有詳盡研究，海馬回特別值得注意的是，移除雙側的這個構造會導致「情節記憶」喪失，也就是不再記得生命中的某些特定情節或經驗。
這方面有個非常有名的病患，我們以「HM」稱呼他，為了治療癲癇發作，他的海馬回都被移除，從此（舉例來說）他便無法把短期的事件記憶轉換為永久的陳述性記憶，這種情況在電影《記憶拼圖》（Memento）當中有精彩描述。
據信這種長期記憶和突觸連結有關，當海馬回和腦皮質間的特定突觸連結增強，長期記憶才能成形。一旦這種連結受損，便無法產生相對應皮質突觸的改變，同時也不再能追憶長時間之前的情節。
這種病患直到手術之時依然記得種種情節，術後卻失去形成長期記憶的能力。有些動物，好比囓齒類，牠們必須具有海馬回的功能才能記住位置感受。沒有海馬回的功能，這類動物便記不住先前探索過的目標位置。
討論至此，內容還都集中於感官或認知作用。然而，大腦的運動功能也極為重要，不只是調節運動方面，而且（稍後我們便可以看到）和意象構成也密不可分。
初級運動皮質區是極重要的輸出區，能發送信號沿著脊髓傳往肌群。皮質部還有其他眾多運動區，而且視丘也包含一些與運動功能有關的核團。
另一個和運動功能有關的構造是小腦，小腦是個顯眼的球體，位於皮質基部，底下就是腦幹（見圖一）。小腦顯然能幫肋運動動作和感覺運動迴路發揮協調、排序的功能。然而，沒有證據顯示小腦直接參與意識活動。 @(待續)
摘編自 《大腦比天空更遼闊：揭開大腦產生意識的謎底 》 商周出版社 提供
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