文／黄星若
睡觉时鼾声雷动、白天却总是昏昏欲睡，这不只是单纯的睡眠品质不佳，更可能对大脑健康造成长期影响。研究指出，未治疗的睡眠呼吸中止症患者，罹患巴金森氏症的风险较高，尤其是男性与60岁以上族群。其原因与睡眠中反复缺氧，导致多巴胺神经元受损有关。及早筛检并接受治疗，如使用持续性正压呼吸器（CPAP），有助于降低风险。
未治疗OSA 罹患巴金森氏症风险提高
台北市联合医院和平妇幼院区神经内科主治医师吴雅纯表示，近年神经退化性疾病的研究已逐渐从基因病变扩展至可调整的生活与环境因子，其中未治疗的睡眠呼吸中止症（OSA），被视为与巴金森氏症（PD）发展密切相关，且极具公共卫生介入潜力的风险因子之一。
吴雅纯说，长期追踪研究分析数万名中老年受试者后发现，未接受治疗的睡眠呼吸中止症患者，日后罹患巴金森氏症的风险显著高于一般族群，风险提升在男性与60岁以上族群中尤为明显，若患者在诊断后接受持续性正压呼吸器（CPAP）等治疗，风险则有下降趋势。
睡眠呼吸中止 伤害多巴胺神经元
睡眠呼吸中止症之所以会增加巴金森氏症风险，吴雅纯指出，主要有下列三大病理机制：
1. 慢性间歇性缺氧，伤害多巴胺神经元
睡眠呼吸中止症患者在夜间反复呼吸中止，导致血氧浓度频繁下降。这种间歇性缺氧会增加脑部的氧化压力并诱发神经发炎，对大脑黑质（substantia nigra）中脆弱的多巴胺神经元造成长期伤害，而多巴胺神经元的退化，正是巴金森氏症的核心病理特征。
2. 睡眠片段化，干扰脑部类淋巴系统
正常人在深度睡眠期间，大脑的类淋巴系统（glymphatic system）会加速清除脑中错误折叠蛋白，包括α-synuclein，扮演“夜间清道夫”的角色。 然而，呼吸中止症会导致频繁觉醒与深睡期减少，使清除效率大打折扣，促使病理蛋白在脑部逐步累积。
3. 导致神经发炎与脑血管功能失调
睡眠呼吸中止也与全身性慢性发炎、脑血流调控异常有关。这些因素被认为会增加神经退化性疾病风险，加速大脑功能的崩解。
积极治疗降低风险 早期介入守护大脑
因此，针对睡眠呼吸中止症的高险群，包括中老年族群（尤其是60岁以上）、长期严重打鼾、白天异常嗜睡疲累者，吴雅纯建议可进行睡眠评估的早期筛检，在确诊后积极接受治疗，例如使用持续性正压呼吸器（CPAP）、减重、姿势治疗或手术介入，有助于降低罹患巴金森氏症的风险。
吴雅纯说，随着巴金森氏症研究逐渐走向可修正风险因子与早期介入，睡眠健康已从过去的辅助角色转变为神经保护策略的核心。若能在神经退化尚未明显前介入改善睡眠品质，不仅可能降低巴金森氏症发病风险，更有助于延缓疾病进程或减轻症状。
责任编辑：杨正敏#
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