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“炎症”是慢阻肺的发病机制

李熙

COPD发病以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。(Fotolia)

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【大纪元2015年11月23日讯】(大纪元记者李熙综合报导)冬春季节气候寒冷多变,是慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作的主要季节,研究表明,COPD急性加重的原因70%是由于呼吸道感染诱发。不仅患病人数多,病死率也高。然而,真正发病机制至今尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。

COPD是一种重要的慢性呼吸系统疾病,除了自身遗传之外,环境因素特别重要。长期吸入有害颗粒或有害气体,引起肺脏慢性炎症反应,最后导致COPD发生。有资料统计,患者如果每年急性发作2~3次,5年的病死率接近30%~40%。

慢性炎症是发病特征

COPD患者在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。这些细胞会释放多种介质,包括白三烯B4(LTB 4)、白细胞介素8(1L -8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等介质。这些介质能破坏肺的结构和促进中性粒细胞炎症反应。

COPD特征性的病理学改变,在中央气道内,炎症细胞浸润表层上皮,黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道内,慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生,而导致气道壁结构重塑,胶原含量增加及瘢痕组织形成,这些病理改变造成气腔狭窄,引起固定性气道阻塞。

肺实质破坏和血管破坏

小叶中央型肺气肿,是COPD患者典型的肺实质破坏。涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。初期这些迫坏都发生在肺的上部,慢慢扩及全肺,并有肺毛细血管床的破坏。COPD晚期继发肺心病时,部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。

此外,某些遗传因素也可能增加COPD发病的危险性。如机体α1-抗胰蛋白酶缺乏易诱发肺气肿,支气管哮喘和气道高反应性也是COPD的发病危险因素。**

责任编辑:莫琳

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