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「炎症」是慢阻肺的發病機制

李熙

COPD發病以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎症為特徵。(Fotolia)

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【大紀元2015年11月23日訊】(大紀元記者李熙綜合報導)冬春季節氣候寒冷多變,是慢性阻塞性肺病(COPD)急性發作的主要季節,研究表明,COPD急性加重的原因70%是由於呼吸道感染誘發。不僅患病人數多,病死率也高。然而,真正發病機制至今尚未完全明了。目前普遍認為COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎症為特徵。

COPD是一種重要的慢性呼吸系統疾病,除了自身遺傳之外,環境因素特別重要。長期吸入有害顆粒或有害氣體,引起肺臟慢性炎症反應,最後導致COPD發生。有資料統計,患者如果每年急性發作2~3次,5年的病死率接近30%~40%。

慢性炎症是發病特徵

COPD患者在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞(尤其是CD8+)和中性粒細胞增加,部分患者有嗜酸性粒細胞增多。這些細胞會釋放多種介質,包括白三烯B4(LTB 4)、白細胞介素8(1L -8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)等介質。這些介質能破壞肺的結構和促進中性粒細胞炎症反應。

COPD特徵性的病理學改變,在中央氣道內,炎症細胞浸潤表層上皮,黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道內,慢性炎症導致氣道壁損傷和修復過程反復循環發生,而導致氣道壁結構重塑,膠原含量增加及瘢痕組織形成,這些病理改變造成氣腔狹窄,引起固定性氣道阻塞。

肺實質破壞和血管破壞

小葉中央型肺氣腫,是COPD患者典型的肺實質破壞。涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。初期這些迫壞都發生在肺的上部,慢慢擴及全肺,並有肺毛細血管床的破壞。COPD晚期繼發肺心病時,部分患者可見多發性肺細小動脈原位血栓形成。

此外,某些遺傳因素也可能增加COPD發病的危險性。如機體α1-抗胰蛋白酶缺乏易誘發肺氣腫,支氣管哮喘和氣道高反應性也是COPD的發病危險因素。**

責任編輯:莫琳

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