台大发现调控慢性骨髓血癌细胞新机制

2008-06-18 15:04 中港台时间|06-18 05:43 更新

【大纪元6月18日报导】(中央社记者何宏儒台北十八日电)在行政院国家科学委员会经费挹注下,国立台湾大学生化暨分生研究所发现可促成慢性骨髓血癌(CML)细胞凋亡的新机制;若可藉由该机制筛选适合药物,将有机会找出治疗CML的新疗法。

在台湾,每10万人中约有0.74人罹患 CML;临床上,目前多以专一性抑制剂 Gleevec治疗,可使患者平均存活期增至15年。惟每位患者终其一生,每月平均得花6、7万元药剂费,负担极沉重;加上约 2成患者会产生抗药性,影响治疗效果。

台大生化暨分生研究所教授张智芬研究发现,藉由增加Gfi-1B之基因表现,合并使用低剂量砷氧化物,可抑制CML癌细胞的抗凋亡。

她表示,Gfi-1B基因可抑制抗凋亡分子(Bcl-xL)表现,这是全球首创的研究发现;未来若可藉由该机制筛选适合药物,将有机会找出治疗CML的新疗法。

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