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高血壓
【大紀元2013年03月20日訊】（大紀元記者徐翠玲台灣台北報導）為探討高血壓成因及尋找有效療法，台灣研究團隊針對腦幹孤立束核區域中一氧化氮與高血壓發生成因進行研究，高雄榮民總醫院教學研究部曾清俊教授20日表示，研究發現治療高血壓應該從中樞神經下手，這項研究對未來高血壓藥物開發及治療提供了新方向。
許多研究顯示，交感神經過度活化是不同型態高血壓的共同特徵，而腦幹的孤立束核區域更是調控交感神經活性的一個重要神經核。1996年，曾清俊率先發現，孤立束核中一氧化氮濃度增加會顯著降低交感神經活性與血壓，證實腦中一氧化氮具有調節血壓的功能。
曾清俊與其研究團隊進一步藉實驗鼠進行研究。曾清俊說，自發性高血壓大鼠腦幹中，一氧化氮生成量比正常血壓實驗鼠低許多。在腦幹中給予一氧化氮合成酶基因治療，增加腦幹中一氧化氮產生量，自發性高血壓大鼠血壓就可以恢復正常。
自發性高血壓大鼠的腦幹中自由基含量也比正常血壓大鼠高，使用藥物降低高血壓大鼠腦中自由基，可促使腦幹中一氧化氮生成恢復正常，血壓也跟著接近正常值。
研究團隊發現讓正常血壓的實驗大鼠每日飲用含10%果糖的飲水，大鼠腦幹中一氧化氮產生量逐漸下降，血壓跟著上升。顯示高熱量飲食會造成神經細胞對胰島素敏感度下降，使用改善胰島素敏感度藥物治療後，腦神經細胞對胰島素敏感度恢復了，因高果糖飲食所造成的高血壓也獲得改善。
曾清俊指出，不論是因為遺傳因素或後天攝取高熱量食物所造成的高血壓，共同特徵是腦幹中的一氧化氮減少，進而造成交感神經活性增高，形成血壓上升。研究結果提供發展改善中樞神經系統一氧化氮生成，且長時間控制血壓的方法，並點出高血壓藥物開發及治療新方向。
（責任編輯：尚琳）
