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減肥新突破 台中研院發現燃燒脂肪關鍵

徐翠玲

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【大紀元2019年09月25日訊】(大紀元記者徐翠玲台灣台北報導)台中研院基因體研究中心研究員阮麗蓉團隊發現,肥胖症和人體內一種基因蛋白質N端乙醯轉化酶10(Naa10p)表達過量有關,未來藉由抑制成人脂肪組織中Naa10p的酶活性,將可抑制飲食誘導性肥胖。研究成果已刊登於國際知名期刊《分子細胞》(Molecular Cell)。

論文第一作者、中研院博士後研究學者李振誠指出,Naa10p是胚胎發育所需蛋白質,但過量會造成肥胖及癌症。過往研究已知,Naa10p突變會導致發育障礙、智力障礙,嚴重如罕見疾病奧格登症候(Ogden syndrome)病人活不過1.5歲,而這類病人的特徵是皮下脂肪組織非常稀少。研究員團隊希望了解Naa10p是否對脂肪代謝扮演重要功能,缺少Naa10p,脂肪就變少?

米色脂肪細胞主導耗能產熱,在減肥中扮演關鍵角色。李振誠表示,前人研究已知,小鼠若缺乏米色脂肪細胞會出現肥胖、全身性代謝功能障礙,特別是糖代謝嚴重混亂。米色脂肪細胞可在人體內發現,可被藥物誘導。如何在人體內誘導米色脂肪細胞增生,對抗糖代謝紊亂或肥胖,已成受重視治療肥胖的方式。

為了找出Naa10p與脂肪代謝的運作機制,阮麗蓉團隊利用全身和脂肪專一性剔除Naa10p的小鼠,驗證Naa10p是否影響米色脂肪細胞分化、抑制能量消耗與產熱。研究結果發現,Naa10p基因剔除後,會抑制小鼠因高脂肪飲食誘導的肥胖與脂肪肝,肌肉也較少堆積脂肪。此外,也在小鼠中發現大量米色脂肪細胞。

除了小鼠實驗,阮麗蓉也與台大醫院內科部醫師莊立民、張以承合作,檢驗人類脂肪組織,了解Naa10p與人類肥胖的相關性。研究團隊發現,人類Naa10p的基因表現量,也與肥胖成正相關。

米色脂肪細胞煞車 Naa10p量多變胖

阮麗蓉表示,Naa10p蛋白質是乙醯轉移酶,Naa10p如果量多就會肥胖,量少比較瘦。Naa10p是產熱細胞米色脂肪細胞的煞車,把這煞車去除之後,可能吃了高脂食物也不會變胖。未來若開發Naa10p抑制劑,如果想瘦哪就瘦哪,可能必須用注射,如果用吃的很難達成。未來將進一步研究是否透過運動可降低Naa10p的表達。

張以承指出,藥物如果想用在局部的話,可像諾普蘭長效避孕藥,做成局部且較長時間釋放的膠囊,埋在脂肪組織。Naa10p是酵素適合當藥物標的,未來發展長效型、釋放型的酵素抑制劑是比較可行的方式。

李振誠表示,目前已針對抑制劑部分申請專利。開發Naa10p抑制劑對抗肥胖,未來有可能作為新一代的減肥藥,但Naa10p抑制劑可能對其它組織會有其它副作用,希望能專一用在脂肪組織上。#

責任編輯:玉珍

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