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胰島素太高不只易得糖尿病?4個風暴引致命疾病

文/蕭慎行(健康5.0肥胖暨代謝研究中心院長)

現代人普遍有血液裡胰島素高的問題。胰島素風暴的積累,容易引起糖尿病、心血管疾病等諸多問題。(Shutterstock)
現代人普遍有血液裡胰島素高的問題。胰島素風暴的積累,容易引起糖尿病、心血管疾病等諸多問題。(Shutterstock)
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現代人普遍有血液裡胰島素高的問題。胰島素風暴是由好幾個危險小風暴匯集而成,層層疊疊、互相牽動,最終聚合成最致命的一記重擊,使人染患疾病!其中的四大關鍵致病風暴,正是導致疾病旋風不斷擴大的原因。

風暴一:食癮現象,代謝失調啟動惡性循環

高GI飲食引發高胰島素血症,高胰島素血症進一步引爆食癮現象;胰島素很高的食癮者,又特別喜好高糖、高脂、高熱量飲食(三高),攝取這類飲食的人,又會讓胰島素飆升得更高,進入一種惡性循環的狀態。

所謂的GI值(Glycemic Index),指的就是升糖指數或糖化指數。升糖指數越高的食物,代表這類食物所含的糖分會被身體快速吸收,導致飯後血糖迅速飆升,胰臟必須分泌大量胰島素來因應,長期會造成血中胰島素過高的現象;而升糖指數較低的食物,通常含糖分較低或富含纖維,由於糖分吸收較慢,飯後血糖較為平穩。(推薦閱讀:20種低GI食物 控血糖飽腹還促減肥

血中胰島素過高會造成一種食癮現象,將誘發強烈的食慾,吃多、動少,負面效應跟著接踵而至,由此啟動第一個風暴圈。

風暴二:肥胖威脅,身體發炎易致癌

處在三高飲食的環境底下,食癮患者的飲食習慣很容易攝取過多熱量,引起惱人的肥胖問題。

當身體攝取過多的熱量,血中過高的胰島素會立即把過多的熱量,轉化成脂肪儲存下來。在人體的生化反應裡面,胰島素會活化脂肪合成的每一個步驟,同時,胰島素也會抑制脂肪分解的每一個步驟,讓脂肪細胞內的脂肪「只進,不出」,結局當然就是更加的肥胖!

肥胖以後的問題,如同滾雪球一般,只會變得越來越大,肥胖者的脂肪組織會分泌大量不同的前發炎細胞激素(proinflammatory cytokines),包括TNF-α、IL-6、IL-1β 等,也會分泌瘦體素(Leptin)、阻抗素(Resistin)等結構類似發炎因子的荷爾蒙,引發長期的發炎反應,進而啟動粥狀動脈硬化、血管內皮增生等病變。

肥胖者的身上通常持續進行著慢性發炎反應,更嚴重的是,肥胖以後,會讓體內唯一可以保護心血管的荷爾蒙――脂聯素(Adiponectin)分泌量大幅降低,使得心血管保護機制被完全打破。

肥胖也會加速胰島素阻抗的發展,讓血糖調控逐漸失能;過大的脂肪細胞也會增加女性荷爾蒙的分泌量,這會大大提高罹患「荷爾蒙餵養型癌症」的危險性,包括十大癌症排行榜上有名的大腸癌、乳癌等。(推薦閱讀:癌症是慢性發炎的結果 名醫推薦抗發炎好食物

肥胖也會讓胰島素阻抗變得越加嚴重,肥胖以後,脂肪細胞會分泌大量的瘦體素與阻抗素,同時減少脂聯素的分泌,導致胰島素阻抗更加嚴重,血中胰島素也會越高,形成惡性循環。另外,肥胖者攝取大量的脂肪食物,血中游離脂肪酸很高,高游離脂肪酸會驅動發炎因子來改變胰島素的訊號,讓胰島素阻抗更加嚴重,由此啟動第二個風暴圈。

風暴三:瘦體素抗性,提高糖尿病與心血管疾病

瘦體素是一種由脂肪細胞分泌的激素,作用是回饋調節身體脂肪的合成,簡單說就是當脂肪細胞太多時,會藉由瘦體素抑制大腦食慾,以減少熱量及脂肪的攝取。

瘦體素也是身體的「肥胖訊號」,肥胖以後,脂肪細胞變大,身體會啟動體重自動調控機制,過大的脂肪細胞會分泌瘦體素通知大腦:「你已經太胖了!」

當大腦接收到瘦體素的訊號,就會啟動降低食慾,提高基礎代謝率的機制,讓過多的脂肪燃燒掉,以恢復原本的身材。隨著肥胖程度的增加,由於脂肪細胞不斷分泌瘦體素,導致大腦產生「瘦體素抗性」(然而瘦體素抗性形成的機制仍有爭議,但這裡以為應該是類似胰島素阻抗形成的機制),大腦接收不到瘦體素的訊號,脂肪細胞會不停地分泌瘦體素,導致血中瘦體素值太高,越是肥胖,血中瘦體素的含量則越高。

研究顯示,瘦體素升高會連帶使得血中胰島素增加,兩者成正比,這有可能是透過降低脂聯素的分泌量,並增加阻抗素的分泌量,導致胰島素阻抗強化的結果。

脂聯素有助調控血糖、保護心血管。阻抗素的作用正好與脂聯素相反,會促進發炎因子的生成,也會增加內皮細胞的黏著分子的表現,阻抗素也會促進胰島素阻抗。

一旦人們產生肥胖問題以後,將打破脂聯素與阻抗素的分泌平衡,導致血管硬化,高血壓、腦心血管疾病的危險性增加,由此啟動第三個風暴圈。

風暴四:胰島素阻抗,引發二型糖尿病與腦心血管疾病

胰島素是開啟身體細胞攝取血糖的鑰匙,健康的人在一定濃度的胰島素分泌之下,就能將血糖維持在正常的濃度範圍內。

一旦血中胰島素過高,就很容易引發「胰島素阻抗」,「胰島素阻抗」已被醫學界公認為第二型糖尿病的主要病因。

最新的胰島素阻抗理論:持續性高胰島素血症會升高血中三酸甘油酯、游離脂肪酸、低密度脂蛋白(LDL),並降低高密度脂蛋白(HDL);而且血中游離脂肪酸過高,會活化內在免疫系統,分泌前發炎細胞激素,包括TNF-α、IL-6、IL-1β,這些前發炎細胞激素將會改變胰島素的訊號,在肌肉細胞、脂肪細胞與肝臟細胞形成胰島素阻抗,進而影響整個糖分的吸收過程,由此啟動第四個風暴圈。

◆ 在低胰島素的情況下:

血糖調控會走「IRS-1 tyrosine Phosphorylation/PI-3 kinase pathway」路徑,這條路徑會活化內皮細胞來生產一氧化氮(NO),一氧化氮可以鬆弛血管並抗血栓的形成,對血管產生保護作用,以及有效合成肝醣。

◆ 當血中胰島素過高時:

如此則會改變胰島素的訊號,血糖調控反而走另一條「MAP Kinase Pathway」的路徑,這條路徑不僅血糖不易進入合成肝醣,也不會活化內皮細胞產生NO,反而會促進內皮細胞發炎、細胞增生、內皮變厚,促進血栓的形成,也會活化脂肪合成,讓糖分都轉成脂肪儲存,身體肥胖。

所以,胰島素阻抗生成時,不僅會影響血糖的利用,同時也會啟動心血管的傷害!這就可以解釋,為何許多糖尿病患者都會併發腦心血管疾病的原因。

這裡要再重述一個很重要的觀念:當血中胰島素過高,才會啟動胰島素阻抗;若是血中胰島素降低,並不會造成胰島素阻抗!

當胰島素阻抗生成以後,血糖不容易進入細胞內利用,過高的血糖會迫使胰臟代償性地分泌更多的胰島素來因應,胰島素阻抗越嚴重,血中胰島素更高,這會反過頭來讓胰島素阻抗更嚴重,形成標準的惡性循環。

根據美國糖尿病協會(ADA)2013年的指導方針,胰島素阻抗與持續性的高胰島素血症,被發現在血脂失常和高血壓者的身上,胰島素阻抗是第二型糖尿病與腦心血管疾病的強力危險因子。

胰島素風暴的加乘效應──形成血栓,腦心血管疾病的危險性

風暴圈內的食癮、肥胖、胰島素阻抗,或是瘦體素抗性,會彼此互相牽扯,最後導致血中胰島素更高,同時令四大風暴各別放大,讓胰島素風暴如同加乘效應一般,加劇對身體的傷害。

由於現代飲食的影響,幾乎每個人血中的胰島素都太高,也就是說:現代人的身上都有胰島素風暴在進行,等於每個人都是「半健康人」的說法,我曾推論,胰島素風暴形成的時間,可能比我們想像的時間更早。

大家應該要超前部署,斷開危害,在風暴形成之前就先行削弱力道,做好健康的行動和準備。

摘自《矯正代謝力:遠離三高、糖尿病、代謝症候群》 博思智庫出版

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責任編輯:李清風◇

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