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胰岛素太高不只易得糖尿病?4个风暴引致命疾病

文/萧慎行(健康5.0肥胖暨代谢研究中心院长)

现代人普遍有血液里胰岛素高的问题。胰岛素风暴的积累,容易引起糖尿病、心血管疾病等诸多问题。(Shutterstock)
现代人普遍有血液里胰岛素高的问题。胰岛素风暴的积累,容易引起糖尿病、心血管疾病等诸多问题。(Shutterstock)
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现代人普遍有血液里胰岛素高的问题。胰岛素风暴是由好几个危险小风暴汇集而成,层层叠叠、互相牵动,最终聚合成最致命的一记重击,使人染患疾病!其中的四大关键致病风暴,正是导致疾病旋风不断扩大的原因。

风暴一:食瘾现象,代谢失调启动恶性循环

高GI饮食引发高胰岛素血症,高胰岛素血症进一步引爆食瘾现象;胰岛素很高的食瘾者,又特别喜好高糖、高脂、高热量饮食(三高),摄取这类饮食的人,又会让胰岛素飙升得更高,进入一种恶性循环的状态。

所谓的GI值(Glycemic Index),指的就是升糖指数或糖化指数。升糖指数越高的食物,代表这类食物所含的糖分会被身体快速吸收,导致饭后血糖迅速飙升,胰脏必须分泌大量胰岛素来因应,长期会造成血中胰岛素过高的现象;而升糖指数较低的食物,通常含糖分较低或富含纤维,由于糖分吸收较慢,饭后血糖较为平稳。(推荐阅读:20种低GI食物 控血糖饱腹还促减肥

血中胰岛素过高会造成一种食瘾现象,将诱发强烈的食欲,吃多、动少,负面效应跟着接踵而至,由此启动第一个风暴圈。

风暴二:肥胖威胁,身体发炎易致癌

处在三高饮食的环境底下,食瘾患者的饮食习惯很容易摄取过多热量,引起恼人的肥胖问题。

当身体摄取过多的热量,血中过高的胰岛素会立即把过多的热量,转化成脂肪储存下来。在人体的生化反应里面,胰岛素会活化脂肪合成的每一个步骤,同时,胰岛素也会抑制脂肪分解的每一个步骤,让脂肪细胞内的脂肪“只进,不出”,结局当然就是更加的肥胖!

肥胖以后的问题,如同滚雪球一般,只会变得越来越大,肥胖者的脂肪组织会分泌大量不同的前发炎细胞激素(proinflammatory cytokines),包括TNF-α、IL-6、IL-1β 等,也会分泌瘦体素(Leptin)、阻抗素(Resistin)等结构类似发炎因子的荷尔蒙,引发长期的发炎反应,进而启动粥状动脉硬化、血管内皮增生等病变。

肥胖者的身上通常持续进行着慢性发炎反应,更严重的是,肥胖以后,会让体内唯一可以保护心血管的荷尔蒙――脂联素(Adiponectin)分泌量大幅降低,使得心血管保护机制被完全打破。

肥胖也会加速胰岛素阻抗的发展,让血糖调控逐渐失能;过大的脂肪细胞也会增加女性荷尔蒙的分泌量,这会大大提高罹患“荷尔蒙喂养型癌症”的危险性,包括十大癌症排行榜上有名的大肠癌、乳癌等。(推荐阅读:癌症是慢性发炎的结果 名医推荐抗发炎好食物

肥胖也会让胰岛素阻抗变得越加严重,肥胖以后,脂肪细胞会分泌大量的瘦体素与阻抗素,同时减少脂联素的分泌,导致胰岛素阻抗更加严重,血中胰岛素也会越高,形成恶性循环。另外,肥胖者摄取大量的脂肪食物,血中游离脂肪酸很高,高游离脂肪酸会驱动发炎因子来改变胰岛素的讯号,让胰岛素阻抗更加严重,由此启动第二个风暴圈。

风暴三:瘦体素抗性,提高糖尿病与心血管疾病

瘦体素是一种由脂肪细胞分泌的激素,作用是回馈调节身体脂肪的合成,简单说就是当脂肪细胞太多时,会藉由瘦体素抑制大脑食欲,以减少热量及脂肪的摄取。

瘦体素也是身体的“肥胖讯号”,肥胖以后,脂肪细胞变大,身体会启动体重自动调控机制,过大的脂肪细胞会分泌瘦体素通知大脑:“你已经太胖了!”

当大脑接收到瘦体素的讯号,就会启动降低食欲,提高基础代谢率的机制,让过多的脂肪燃烧掉,以恢复原本的身材。随着肥胖程度的增加,由于脂肪细胞不断分泌瘦体素,导致大脑产生“瘦体素抗性”(然而瘦体素抗性形成的机制仍有争议,但这里以为应该是类似胰岛素阻抗形成的机制),大脑接收不到瘦体素的讯号,脂肪细胞会不停地分泌瘦体素,导致血中瘦体素值太高,越是肥胖,血中瘦体素的含量则越高。

研究显示,瘦体素升高会连带使得血中胰岛素增加,两者成正比,这有可能是透过降低脂联素的分泌量,并增加阻抗素的分泌量,导致胰岛素阻抗强化的结果。

脂联素有助调控血糖、保护心血管。阻抗素的作用正好与脂联素相反,会促进发炎因子的生成,也会增加内皮细胞的黏着分子的表现,阻抗素也会促进胰岛素阻抗。

一旦人们产生肥胖问题以后,将打破脂联素与阻抗素的分泌平衡,导致血管硬化,高血压、脑心血管疾病的危险性增加,由此启动第三个风暴圈。

风暴四:胰岛素阻抗,引发二型糖尿病与脑心血管疾病

胰岛素是开启身体细胞摄取血糖的钥匙,健康的人在一定浓度的胰岛素分泌之下,就能将血糖维持在正常的浓度范围内。

一旦血中胰岛素过高,就很容易引发“胰岛素阻抗”,“胰岛素阻抗”已被医学界公认为第二型糖尿病的主要病因。

最新的胰岛素阻抗理论:持续性高胰岛素血症会升高血中三酸甘油酯、游离脂肪酸、低密度脂蛋白(LDL),并降低高密度脂蛋白(HDL);而且血中游离脂肪酸过高,会活化内在免疫系统,分泌前发炎细胞激素,包括TNF-α、IL-6、IL-1β,这些前发炎细胞激素将会改变胰岛素的讯号,在肌肉细胞、脂肪细胞与肝脏细胞形成胰岛素阻抗,进而影响整个糖分的吸收过程,由此启动第四个风暴圈。

◆ 在低胰岛素的情况下:

血糖调控会走“IRS-1 tyrosine Phosphorylation/PI-3 kinase pathway”路径,这条路径会活化内皮细胞来生产一氧化氮(NO),一氧化氮可以松弛血管并抗血栓的形成,对血管产生保护作用,以及有效合成肝糖。

◆ 当血中胰岛素过高时:

如此则会改变胰岛素的讯号,血糖调控反而走另一条“MAP Kinase Pathway”的路径,这条路径不仅血糖不易进入合成肝糖,也不会活化内皮细胞产生NO,反而会促进内皮细胞发炎、细胞增生、内皮变厚,促进血栓的形成,也会活化脂肪合成,让糖分都转成脂肪储存,身体肥胖。

所以,胰岛素阻抗生成时,不仅会影响血糖的利用,同时也会启动心血管的伤害!这就可以解释,为何许多糖尿病患者都会并发脑心血管疾病的原因。

这里要再重述一个很重要的观念:当血中胰岛素过高,才会启动胰岛素阻抗;若是血中胰岛素降低,并不会造成胰岛素阻抗!

当胰岛素阻抗生成以后,血糖不容易进入细胞内利用,过高的血糖会迫使胰脏代偿性地分泌更多的胰岛素来因应,胰岛素阻抗越严重,血中胰岛素更高,这会反过头来让胰岛素阻抗更严重,形成标准的恶性循环。

根据美国糖尿病协会(ADA)2013年的指导方针,胰岛素阻抗与持续性的高胰岛素血症,被发现在血脂失常和高血压者的身上,胰岛素阻抗是第二型糖尿病与脑心血管疾病的强力危险因子。

胰岛素风暴的加乘效应──形成血栓,脑心血管疾病的危险性

风暴圈内的食瘾、肥胖、胰岛素阻抗,或是瘦体素抗性,会彼此互相牵扯,最后导致血中胰岛素更高,同时令四大风暴各别放大,让胰岛素风暴如同加乘效应一般,加剧对身体的伤害。

由于现代饮食的影响,几乎每个人血中的胰岛素都太高,也就是说:现代人的身上都有胰岛素风暴在进行,等于每个人都是“半健康人”的说法,我曾推论,胰岛素风暴形成的时间,可能比我们想像的时间更早。

大家应该要超前部署,断开危害,在风暴形成之前就先行削弱力道,做好健康的行动和准备。

摘自《矫正代谢力:远离三高、糖尿病、代谢症候群》 博思智库出版

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责任编辑:李清风◇

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