这种治疗方法可以让大脑再次产生并维持神经突触，这是市场上所有药物都无法做到的。加州大学洛杉矶分校医学院分子和医学药理学教授戴尔·布雷德森（Dale Bredesen）博士在他的书中解释了β-淀粉样蛋白正面和负面的复杂作用，去除β-淀粉样蛋白对治疗不但不起作用，甚至经常会使病情恶化。要逆转阿兹海默病（阿尔茨海默氏症），以下是你应该马上着手要做的事情。
内容摘要
• 报告显示，认知能力下降的100名患者使用ReCODE疗法后，根据本人主观报告和客观观测，所有参与患者都有改善；
• ReCODE疗法可以识别导致认知能力下降的因素（如病原体、毒素和代谢变化），然后在饮食和生活方式改变等个性化计划中改善这些因素，使大脑能够再次产生并且维持神经突触，从而治疗问题的根源；
• 阿兹海默病等神经退行性疾病的一个标志是蛋白质被错误折叠后，产生缠绕；
• 通过诱导酮症、提高胰岛素敏感性和支持线粒体，患者通常可以将错误折叠的蛋白重新进行折叠，或水解销毁；
• 暴露于电磁场，例如来自手机和Wi-Fi的电磁场暴露，可能在阿兹海默病进展中起重要作用，因为它会引发大量的氧化应激，造成对蛋白质和DNA的损害。
阿兹海默病已成致命流行病
阿兹海默病是最常见的痴呆症，它会导致患者无法实现最基本的日常功能，例如出现吞咽或行走困难。它发展的最终后果是致命的，而传统的治疗选择很少，而且普遍无效。
现在，老年人中的阿兹海默病与儿童自闭症一样，也已经成为流行病，现在这种疾病不仅没有放缓迹象，相反，证据表明这一趋势正在恶化。
2022年，阿兹海默病影响了超过600万美国人[1]，三分之一的老年人死于痴呆或其它痴呆症。到2050年，阿兹海默病患者预计将达到1380万例[2][3]。
美国疾病控制和预防中心（CDC）将这种疾病列为美国第七大死因[4][5]，2014年发表在《神经病学》杂志（Neurology）上的统计数据显示，阿兹海默病在死亡证明上被严重低估。实际上，这种疾病在2010年导致50万3,400名美国老年人失去生命[6]，使其成为仅次于心脏病和癌症的第三大死因[7]。
好消息是，与传统观点相反，有一些方法可以预防甚至治疗这种可怕的疾病，不是通过药物，而是通过饮食和其它生活方式的改变。
加州大学洛杉矶分校医学院分子和医学药理学教授戴尔·布雷德森（Dale Bredesen）博士是《阿兹海默病的终结：预防和逆转认知能力下降的第一个计划》（The End of Alzheimer’s:The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline）一书的作者。他确定了阿兹海默病中的许多分子机制，并发明了一个名为ReCODE的新疗法来治疗和逆转它[8]。
100例病例报告：ReCODE疗法持续改善阿兹海默病
布雷得森的著作之一是使用ReCODE疗法的100名患者的病例报告[9][10]。他之前曾发表过三份病例报告，每份报告仅涉及10名患者。第四份病例报告包括在美国15家不同诊所接受治疗的100名患者，所有这些诊所都记录了治疗前后的认知测试。
不仅所有的患者都表现出症状的改善，其中一些人的定量脑电图（EEG）也有所改善。其他接受磁共振成像（MRI）和体积测量的人也显示出客观的改善。
“从所有标准来看，这些人都表现出了患者本人的主观报告和客观观测上的进步，”布雷德森表示，这不是一件小事，因为没有常规治疗方法可以逆转阿兹海默病。迄今为止，医学界已经进行了许多药物试验，但都未能找到逆转这种疾病的方法。
布雷得森解释，“现有的几种药物，比如Aricept，Namenda等这些药物的效果非常非常小。最重要的是，药物所带来的改善无法持续下去，不会改变疾病的进展。通常是患者得到一点改善后，然后又回到了下降状态。”
ReCODE疗法中最重要的表现是对症状的改善是持续的，这种疗法实际上是在寻找导致认知能力下降的根本原因。这是一个很大的不同。
阿兹海默病是大脑对炎症的保护性反应，去除淀粉样蛋白无效
如果用一句话来概括布雷得森的方法，那就是“提高突触细胞和突触破坏细胞活动之间的比例”，这是大脑产生新突触与破坏它们的能力。换句话说，这种治疗可以让大脑再次产生和维持突触。
对此，布雷得森解释道：“分子生物学表明，阿兹海默病实际上是一种保护性反应。它本质上是一个撤退策略，身体进行撤退，身体的细胞说，‘我们不会让这种侵略者杀死我们，所以我们要坚壁清野，这样这种侵略者（无论是细菌还是其它东西）就无法利用身体的资源。身体实际上是在缩小突触。只要这些侵略者还在继续，触突就会继续缩小。”
β-淀粉样蛋白是一种与阿兹海默病高度相关的蛋白质。然而，所有试图去除它的尝试都未能改善这种情况。显然，β-淀粉样蛋白本身并不是主要致病原因，因此简单地清除它无法治愈疾病。
布雷得森的论文讨论了β-淀粉样蛋白作为抗菌肽（AMP）的作用。重要的是，AMP对宿主免疫至关重要，它们以细菌、分枝杆菌、病毒、真菌和原生动物等病原体为目标。他解释：“事实证明，β-淀粉样蛋白确实是先天免疫系统的一部分。”
β-淀粉样蛋白实际上对人体还有一种保护性反应。它不仅是一种抗菌肽，而且还可以捕获一些毒素，例如，汞、铁等其它二价金属等。β-淀粉样蛋白具有多种作用，这是积极的一个作用。”
当你考虑到这一点时，你就会意识到去除淀粉样蛋白是可以的，但在清除所有的侵略者之前，不要这样做。我们现在看到许多人的淀粉样蛋白减少之后病情变得更糟，这是因为持续的入侵仍然存在。”
2019年，制药公司Biogen停止了阿杜卡努单抗（aducanumab）的II期临床试验，阿杜卡努单抗是一种旨在去除β-淀粉样蛋白的药物，这是这类药物的典型结局。然后，另一种去除淀粉样蛋白的方法，BACE抑制剂CNP520的主要试验也被叫停，因为该药物与认知能力下降和脑萎缩增加有关[11]。
阿兹海默病的蛋白质重新折叠功能受损
身体在任何时刻产生的蛋白质中，大约有三分之一是错误折叠的。值得庆幸的是，身体有一种机制，通过这种机制，那些错误折叠的蛋白质可以被重新折叠。热休克蛋白（heat-shock proteins）在这个过程中起着核心作用，如果错误折叠太严重，热休克蛋白也可以帮助完全去除它们。
事实上，热休克蛋白是自噬（autophagy）的必然结果，自噬是身体清除受损细胞器的过程。这与阿兹海默病有关，因为重新折叠是大脑运作所需的几个因素之一。对此，布雷得森指出，“在不同的神经退行性疾病中，无论是阿兹海默病、亨廷顿氏症、Lou Gehrig氏病、帕金森氏病还是路易体，它们都具有缠绕在一起的蛋白，这些蛋白通常是错误折叠的，而它们没有得到适当的降解。”
身体不仅失去了折叠蛋白的能力，而且失去了降解这些蛋白质的能力。这一点很关键。事实上，就在最近，一篇文章描述了一种常见神经退行性疾病，认为当身体开始缩小突触时，就失去了蛋白质折叠的能力，因为身体没有适当的能量，没有适当的营养支持恢复这种折叠能力。
但当医生以酮症为目标时，或以胰岛素敏感性为目标时，当医生以线粒体支持为目标时，通常可以让患者产生适当的能量来重新折叠被错误折叠的蛋白质。”
蛋白质折叠与细胞死亡之间的联系
布雷得森指出，身体有三种自噬机制：宏观自噬、微自噬和伴侣介导的自噬。每种机制都提供了一种略有不同的方法来修复、清除或回收细胞内受损的细胞器。
最终，如果细胞不能处理这些折叠错误，那么特定的蛋白酶就会使细胞程序性死亡，要想防止这个情况，细胞必须在上游进行干预。如果细胞处理不了，就会增加热休克蛋白，这样就可以重新折叠被错误折叠的蛋白质。在这种情况下，身体就可以防止程序性细胞死亡的诱导。
不幸的是，绝大多数人没有功能良好的自噬功能，原因很简单，他们有胰岛素抵抗。如果身体有胰岛素抵抗，就不能增加腺苷5’单磷酸活化蛋白激酶（AMPK）水平，这就会导致哺乳动物雷帕霉素靶标通路（mTOR）的活动而mTOR抑制是自噬的主要因素之一。
周期性禁食的好处
虽然自噬机制至关重要，但细胞不希望处于连续的自噬状态。细胞还需要循环完成重建阶段。控制这种情况的方法之一是通过周期性禁食。布雷得森通常建议患者采用间歇性禁食方法。
“患者可以使用适当的禁食和适当的饮食来激活这种自噬”，布雷德森说，“如果患者是载脂蛋白E4阴性（ApoE4阴性），我们建议12到14小时禁食；如果是ApoE4 阳性，则需要更长的时间——14到16小时。原因是，如果是ApoE4阳性，身体会更擅长吸收脂肪，启动自噬机制往往需要更长的时间。”
通常，我们建议每周禁食一次。但同样，每月一次更长的禁食也是个好主意。这很大程度上取决于患者的体重指数（BMI）。我们发现，BMI较高的人在早期对这种禁食反应更好。它们能够产生酮体。”
如果患者失去了碳水化合物和酮体，最终会感觉完全没有能量，当人们的BMI低于20时，尤其是18或以下的人，我们非常小心。我们要非常小心，确保每周一到两次循环使身体进入和退出酮症状态。”
测试酮体
因此，回顾一下，虽然体重过重的痴呆患者往往对周期性禁食反应良好，但至少在最初，体重过轻的患者可能会经历认知能力下降，因为他们体重过轻而无法产生酮体来响应禁食。对于那些体重过轻的人，布雷得森建议使用酮补充剂，例如中链甘油三酯（MCT） 油。
如果这不能使身体达到所需的酮水平（1.5至4.0毫摩尔），或者如果它对低密度脂蛋白（LDL）颗粒数产生不利影响，布雷得森会推荐外源酮——酮酯或盐。“我们想看看你的低密度脂蛋白颗粒数，并用它来滴定，以确保你的低密度脂蛋白颗粒数不会太高。”他说。
为了测试酮体，我推荐KetoCoachX[12]。它是目前市场上最便宜的测试设备之一。另一个不错的选择是KetoMojo。然而，KetoCoach更便宜，测试条带是单独包装的，而且该设备的厚度约为KetoMojo的一半，因此更容易携带。
患者的身体无法满足能量需求
营养性酮症，即身体产生内源性酮体（水溶性脂肪），对所有神经退行性疾病都很重要，但它并不是万能的。布雷得森解释道：
“我们从多年来的研究中意识到，神经退行性疾病，无论是阿兹海默病、黄斑变性、路易体、帕金森氏症或肌萎缩侧索硬化症，它们都有一个共同点，它们与神经系统的特定子系统有关。”
每一个子系统对营养素、激素、营养因子等都有独特的需求，在每种疾病中，供需之间都存在不匹配。在生命的大部分时间里，身体都在努力满足这种需求。对于所有这些疾病，身体在支持和需求之间反复或长期不匹配。”
在帕金森病中，这一点是很清楚的。如果线粒体复合物I被抑制，就会导致帕金森病。运动调节的特定子系统，与帕金森氏症息息相关，它是对线粒体复合物的减少最敏感的东西。（注：线粒体复合物I是细胞内提供能量物质ATP的关键。）”
因此，当人们有这个症状时，身体需要使供应恢复到与需求相符。要做到这一点，一个关键的方法是提供适当的酮症——适当的能量。现在，如果患者继续暴露于任何抑制线粒体复合物I的化学物质，这通常是与霉菌相关的生物毒素或有机毒素，如百草枯或草甘膦，只要这些毒素持续存在，病情就会持续。”
我们的目标是既要摆脱抑制复合物I的东西，又要给系统提供充足的能量，提供适当的能量支持来帮助系统……对于阿兹海默病，我们实际上是在关注营养支持的供需不匹配。当身体在创造神经可塑性时，身体会有有这种持续的需求。”
禁食1个要点：睡前3小时进食
虽然我不是ApoE4阳性，但我更愿意每天禁食16小时，基本上我将进食窗口缩小到只有四到六个小时。我还确保在睡前三到六个小时吃最后一顿饭。我提出这个建议的原因之一是，避免深夜进食会增加你的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）水平，这对各种身体机能很重要。
重要的是，它还将减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH），它本质上是细胞的真正细胞电池，具有为抗氧化剂充电的还原潜力。NADPH的最大消费者是脂肪酸的产生。
如果在临睡前吃东西，那么身体将无法使用NADPH来燃烧这些卡路里量。相反，它们必须以某种方式存储。为了储存它们，身体必须产生脂肪，所以当深夜吃饭时，身体基本上会从根本上降低NADPH水平，因为它们会被消耗，通过产生脂肪来储存你的额外卡路里。
布雷得森的疗法也包括这种策略。他称自己的方法为“KetoFlex 12/3”，因为它会产生轻度酮症，并且在饮食方面是灵活的。无论是否是素食主义者，都可以这样做。12/3 代表每天至少禁食12小时，并在睡前三小时吃最后一餐。
除了按时禁食之外，某些补充剂，包括小檗碱、白藜芦醇、姜黄素、槲皮素和漆黄素，也可以促进自噬机制。患者也可以酌情使用。布雷得森解释：“这些物质都可以激活这个程序，它将身体从一种促进炎症的状态，转换到一种促进寿命的状态，它们会改变身体的新陈代谢模式。它们可以激活自噬等机制，还具有抗阿兹海默病和促进长寿作用。”
然而，你不能仅仅依靠补充剂，而且这些多酚的生物吸收，例如槲皮素，非常低。通常，身体无法吸收足够的多酚来获得全部好处。
避免暴露在电磁场中 预防最有效
令人信服的证据表明，手机和Wi-Fi等电磁场暴露（EMF）对疾病进展起着重要作用。布雷得森建议他的患者避免接触。
没有简单的方法可以测量电磁场暴露对特定人神经系统的影响，就目前而言，就像我们对生物毒素和趋化毒素的认识一样，我们最多可以说，电磁暴露是一种物理毒素。
总值，至少在可预见的未来，阿兹海默病的发病率不会下降，因此大多数人应该假设自己正在靠近它，并且应该立即采取行动来逆转这种趋势，无论年龄多大，都可以预防它。对阿兹海默病而言，预防肯定比发病之后的治疗要容易得多。布雷得森指出，“关键问题是预防和早期逆转，这些病患几乎有100%的反应。”
参考文献：
[1] Alzheimer’s Association. Facts and Figures
[2] CNN June 8, 2015
[3] Nature 2014: 20; 415-418
本文原刊于Mercola.com，授权英文《大纪元时报》翻译和转载，英文报导请见：Case Study Reveals How Cognitive Decline Can Be Reversed。
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责任编辑：李凡
