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阿兹海默病有救了?一文看懂首个终结老年痴呆方案

文/Joseph Mercola(博士) 赵孜济 编译

阿尔茨海默病是最常见的痴呆病症,达到了流行病的程度。ReCODE疗法可以让大脑再次产生并维持神经突触,这是市场上所有药物都无法做到的。(Shutterstock)
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这种治疗方法可以让大脑再次产生并维持神经突触,这是市场上所有药物都无法做到的。加州大学洛杉矶分校医学院分子和医学药理学教授戴尔·布雷德森(Dale Bredesen)博士在他的书中解释了β-淀粉样蛋白正面和负面的复杂作用,去除β-淀粉样蛋白对治疗不但不起作用,甚至经常会使病情恶化。要逆转阿兹海默病(阿尔茨海默氏症),以下是你应该马上着手要做的事情。

内容摘要

• 报告显示,认知能力下降的100名患者使用ReCODE疗法后,根据本人主观报告和客观观测,所有参与患者都有改善;

• ReCODE疗法可以识别导致认知能力下降的因素(如病原体、毒素和代谢变化),然后在饮食和生活方式改变等个性化计划中改善这些因素,使大脑能够再次产生并且维持神经突触,从而治疗问题的根源;

• 阿兹海默病等神经退行性疾病的一个标志是蛋白质被错误折叠后,产生缠绕;

• 通过诱导酮症、提高胰岛素敏感性和支持线粒体,患者通常可以将错误折叠的蛋白重新进行折叠,或水解销毁;

• 暴露于电磁场,例如来自手机和Wi-Fi的电磁场暴露,可能在阿兹海默病进展中起重要作用,因为它会引发大量的氧化应激,造成对蛋白质和DNA的损害。

阿兹海默病已成致命流行病

阿兹海默病是最常见的痴呆症,它会导致患者无法实现最基本的日常功能,例如出现吞咽或行走困难。它发展的最终后果是致命的,而传统的治疗选择很少,而且普遍无效。

现在,老年人中的阿兹海默病与儿童自闭症一样,也已经成为流行病,现在这种疾病不仅没有放缓迹象,相反,证据表明这一趋势正在恶化。

2022年,阿兹海默病影响了超过600万美国人[1],三分之一的老年人死于痴呆或其它痴呆症。到2050年,阿兹海默病患者预计将达到1380万例[2][3]

美国疾病控制和预防中心(CDC)将这种疾病列为美国第七大死因[4][5],2014年发表在《神经病学》杂志(Neurology)上的统计数据显示,阿兹海默病在死亡证明上被严重低估。实际上,这种疾病在2010年导致50万3,400名美国老年人失去生命[6],使其成为仅次于心脏病和癌症的第三大死因[7]

好消息是,与传统观点相反,有一些方法可以预防甚至治疗这种可怕的疾病,不是通过药物,而是通过饮食和其它生活方式的改变。

加州大学洛杉矶分校医学院分子和医学药理学教授戴尔·布雷德森(Dale Bredesen)博士是《阿兹海默病的终结:预防和逆转认知能力下降的第一个计划》(The End of Alzheimer’s:The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline)一书的作者。他确定了阿兹海默病中的许多分子机制,并发明了一个名为ReCODE的新疗法来治疗和逆转它[8]

100例病例报告:ReCODE疗法持续改善阿兹海默病

布雷得森的著作之一是使用ReCODE疗法的100名患者的病例报告[9][10]。他之前曾发表过三份病例报告,每份报告仅涉及10名患者。第四份病例报告包括在美国15家不同诊所接受治疗的100名患者,所有这些诊所都记录了治疗前后的认知测试。

不仅所有的患者都表现出症状的改善,其中一些人的定量脑电图(EEG)也有所改善。其他接受磁共振成像(MRI)和体积测量的人也显示出客观的改善。

“从所有标准来看,这些人都表现出了患者本人的主观报告和客观观测上的进步,”布雷德森表示,这不是一件小事,因为没有常规治疗方法可以逆转阿兹海默病。迄今为止,医学界已经进行了许多药物试验,但都未能找到逆转这种疾病的方法。

布雷得森解释,“现有的几种药物,比如Aricept,Namenda等这些药物的效果非常非常小。最重要的是,药物所带来的改善无法持续下去,不会改变疾病的进展。通常是患者得到一点改善后,然后又回到了下降状态。”

ReCODE疗法中最重要的表现是对症状的改善是持续的,这种疗法实际上是在寻找导致认知能力下降的根本原因。这是一个很大的不同。

阿兹海默病是大脑对炎症的保护性反应,去除淀粉样蛋白无效

如果用一句话来概括布雷得森的方法,那就是“提高突触细胞和突触破坏细胞活动之间的比例”,这是大脑产生新突触与破坏它们的能力。换句话说,这种治疗可以让大脑再次产生和维持突触。

对此,布雷得森解释道:“分子生物学表明,阿兹海默病实际上是一种保护性反应。它本质上是一个撤退策略,身体进行撤退,身体的细胞说,‘我们不会让这种侵略者杀死我们,所以我们要坚壁清野,这样这种侵略者(无论是细菌还是其它东西)就无法利用身体的资源。身体实际上是在缩小突触。只要这些侵略者还在继续,触突就会继续缩小。”

β-淀粉样蛋白是一种与阿兹海默病高度相关的蛋白质。然而,所有试图去除它的尝试都未能改善这种情况。显然,β-淀粉样蛋白本身并不是主要致病原因,因此简单地清除它无法治愈疾病。

布雷得森的论文讨论了β-淀粉样蛋白作为抗菌肽(AMP)的作用。重要的是,AMP对宿主免疫至关重要,它们以细菌、分枝杆菌、病毒、真菌和原生动物等病原体为目标。他解释:“事实证明,β-淀粉样蛋白确实是先天免疫系统的一部分。”

β-淀粉样蛋白实际上对人体还有一种保护性反应。它不仅是一种抗菌肽,而且还可以捕获一些毒素,例如,汞、铁等其它二价金属等。β-淀粉样蛋白具有多种作用,这是积极的一个作用。”

当你考虑到这一点时,你就会意识到去除淀粉样蛋白是可以的,但在清除所有的侵略者之前,不要这样做。我们现在看到许多人的淀粉样蛋白减少之后病情变得更糟,这是因为持续的入侵仍然存在。”

2019年,制药公司Biogen停止了阿杜卡努单抗(aducanumab)的II期临床试验,阿杜卡努单抗是一种旨在去除β-淀粉样蛋白的药物,这是这类药物的典型结局。然后,另一种去除淀粉样蛋白的方法,BACE抑制剂CNP520的主要试验也被叫停,因为该药物与认知能力下降和脑萎缩增加有关[11]

阿兹海默病的蛋白质重新折叠功能受损

身体在任何时刻产生的蛋白质中,大约有三分之一是错误折叠的。值得庆幸的是,身体有一种机制,通过这种机制,那些错误折叠的蛋白质可以被重新折叠。热休克蛋白(heat-shock proteins)在这个过程中起着核心作用,如果错误折叠太严重,热休克蛋白也可以帮助完全去除它们。

事实上,热休克蛋白是自噬(autophagy)的必然结果,自噬是身体清除受损细胞器的过程。这与阿兹海默病有关,因为重新折叠是大脑运作所需的几个因素之一。对此,布雷得森指出,“在不同的神经退行性疾病中,无论是阿兹海默病、亨廷顿氏症、Lou Gehrig氏病、帕金森氏病还是路易体,它们都具有缠绕在一起的蛋白,这些蛋白通常是错误折叠的,而它们没有得到适当的降解。”

身体不仅失去了折叠蛋白的能力,而且失去了降解这些蛋白质的能力。这一点很关键。事实上,就在最近,一篇文章描述了一种常见神经退行性疾病,认为当身体开始缩小突触时,就失去了蛋白质折叠的能力,因为身体没有适当的能量,没有适当的营养支持恢复这种折叠能力。

但当医生以酮症为目标时,或以胰岛素敏感性为目标时,当医生以线粒体支持为目标时,通常可以让患者产生适当的能量来重新折叠被错误折叠的蛋白质。”

蛋白质折叠与细胞死亡之间的联系

布雷得森指出,身体有三种自噬机制:宏观自噬、微自噬和伴侣介导的自噬。每种机制都提供了一种略有不同的方法来修复、清除或回收细胞内受损的细胞器。

最终,如果细胞不能处理这些折叠错误,那么特定的蛋白酶就会使细胞程序性死亡,要想防止这个情况,细胞必须在上游进行干预。如果细胞处理不了,就会增加热休克蛋白,这样就可以重新折叠被错误折叠的蛋白质。在这种情况下,身体就可以防止程序性细胞死亡的诱导。

不幸的是,绝大多数人没有功能良好的自噬功能,原因很简单,他们有胰岛素抵抗。如果身体有胰岛素抵抗,就不能增加腺苷5’单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平,这就会导致哺乳动物雷帕霉素靶标通路(mTOR)的活动而mTOR抑制是自噬的主要因素之一。

周期性禁食的好处

虽然自噬机制至关重要,但细胞不希望处于连续的自噬状态。细胞还需要循环完成重建阶段。控制这种情况的方法之一是通过周期性禁食。布雷得森通常建议患者采用间歇性禁食方法。

“患者可以使用适当的禁食和适当的饮食来激活这种自噬”,布雷德森说,“如果患者是载脂蛋白E4阴性(ApoE4阴性),我们建议12到14小时禁食;如果是ApoE4 阳性,则需要更长的时间——14到16小时。原因是,如果是ApoE4阳性,身体会更擅长吸收脂肪,启动自噬机制往往需要更长的时间。”

通常,我们建议每周禁食一次。但同样,每月一次更长的禁食也是个好主意。这很大程度上取决于患者的体重指数(BMI)。我们发现,BMI较高的人在早期对这种禁食反应更好。它们能够产生酮体。”

如果患者失去了碳水化合物和酮体,最终会感觉完全没有能量,当人们的BMI低于20时,尤其是18或以下的人,我们非常小心。我们要非常小心,确保每周一到两次循环使身体进入和退出酮症状态。”

测试酮体

因此,回顾一下,虽然体重过重的痴呆患者往往对周期性禁食反应良好,但至少在最初,体重过轻的患者可能会经历认知能力下降,因为他们体重过轻而无法产生酮体来响应禁食。对于那些体重过轻的人,布雷得森建议使用酮补充剂,例如中链甘油三酯(MCT) 油。

如果这不能使身体达到所需的酮水平(1.5至4.0毫摩尔),或者如果它对低密度脂蛋白(LDL)颗粒数产生不利影响,布雷得森会推荐外源酮——酮酯或盐。“我们想看看你的低密度脂蛋白颗粒数,并用它来滴定,以确保你的低密度脂蛋白颗粒数不会太高。”他说。

为了测试酮体,我推荐KetoCoachX[12]。它是目前市场上最便宜的测试设备之一。另一个不错的选择是KetoMojo。然而,KetoCoach更便宜,测试条带是单独包装的,而且该设备的厚度约为KetoMojo的一半,因此更容易携带。

患者的身体无法满足能量需求

营养性酮症,即身体产生内源性酮体(水溶性脂肪),对所有神经退行性疾病都很重要,但它并不是万能的。布雷得森解释道:

“我们从多年来的研究中意识到,神经退行性疾病,无论是阿兹海默病、黄斑变性、路易体、帕金森氏症或肌萎缩侧索硬化症,它们都有一个共同点,它们与神经系统的特定子系统有关。”

每一个子系统对营养素、激素、营养因子等都有独特的需求,在每种疾病中,供需之间都存在不匹配。在生命的大部分时间里,身体都在努力满足这种需求。对于所有这些疾病,身体在支持和需求之间反复或长期不匹配。”

在帕金森病中,这一点是很清楚的。如果线粒体复合物I被抑制,就会导致帕金森病。运动调节的特定子系统,与帕金森氏症息息相关,它是对线粒体复合物的减少最敏感的东西。(注:线粒体复合物I是细胞内提供能量物质ATP的关键。)”

因此,当人们有这个症状时,身体需要使供应恢复到与需求相符。要做到这一点,一个关键的方法是提供适当的酮症——适当的能量。现在,如果患者继续暴露于任何抑制线粒体复合物I的化学物质,这通常是与霉菌相关的生物毒素或有机毒素,如百草枯或草甘膦,只要这些毒素持续存在,病情就会持续。”

我们的目标是既要摆脱抑制复合物I的东西,又要给系统提供充足的能量,提供适当的能量支持来帮助系统……对于阿兹海默病,我们实际上是在关注营养支持的供需不匹配。当身体在创造神经可塑性时,身体会有有这种持续的需求。”

禁食1个要点:睡前3小时进食

虽然我不是ApoE4阳性,但我更愿意每天禁食16小时,基本上我将进食窗口缩小到只有四到六个小时。我还确保在睡前三到六个小时吃最后一顿饭。我提出这个建议的原因之一是,避免深夜进食会增加你的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平,这对各种身体机能很重要。

重要的是,它还将减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH),它本质上是细胞的真正细胞电池,具有为抗氧化剂充电的还原潜力。NADPH的最大消费者是脂肪酸的产生。

如果在临睡前吃东西,那么身体将无法使用NADPH来燃烧这些卡路里量。相反,它们必须以某种方式存储。为了储存它们,身体必须产生脂肪,所以当深夜吃饭时,身体基本上会从根本上降低NADPH水平,因为它们会被消耗,通过产生脂肪来储存你的额外卡路里。

布雷得森的疗法也包括这种策略。他称自己的方法为“KetoFlex 12/3”,因为它会产生轻度酮症,并且在饮食方面是灵活的。无论是否是素食主义者,都可以这样做。12/3 代表每天至少禁食12小时,并在睡前三小时吃最后一餐。

除了按时禁食之外,某些补充剂,包括小檗碱、白藜芦醇、姜黄素、槲皮素和漆黄素,也可以促进自噬机制。患者也可以酌情使用。布雷得森解释:“这些物质都可以激活这个程序,它将身体从一种促进炎症的状态,转换到一种促进寿命的状态,它们会改变身体的新陈代谢模式。它们可以激活自噬等机制,还具有抗阿兹海默病和促进长寿作用。”

然而,你不能仅仅依靠补充剂,而且这些多酚的生物吸收,例如槲皮素,非常低。通常,身体无法吸收足够的多酚来获得全部好处。

避免暴露在电磁场中 预防最有效

令人信服的证据表明,手机和Wi-Fi等电磁场暴露(EMF)对疾病进展起着重要作用。布雷得森建议他的患者避免接触。

没有简单的方法可以测量电磁场暴露对特定人神经系统的影响,就目前而言,就像我们对生物毒素和趋化毒素的认识一样,我们最多可以说,电磁暴露是一种物理毒素。

总值,至少在可预见的未来,阿兹海默病的发病率不会下降,因此大多数人应该假设自己正在靠近它,并且应该立即采取行动来逆转这种趋势,无论年龄多大,都可以预防它。对阿兹海默病而言,预防肯定比发病之后的治疗要容易得多。布雷得森指出,“关键问题是预防和早期逆转,这些病患几乎有100%的反应。”

参考文献:
[1] Alzheimer’s Association. Facts and Figures
[2] CNN June 8, 2015
[3] Nature 2014: 20; 415-418

本文原刊于Mercola.com,授权英文《大纪元时报》翻译和转载,英文报导请见:Case Study Reveals How Cognitive Decline Can Be Reversed

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责任编辑:李凡

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