【大紀元8月14日訊】自由時報 文╱潘文惇
滑膜發炎後不能產生正常的關節液，會導致軟骨遭到破壞，嚴重者關節還會扭曲變形。研究顯示，發病初期可使用緩解性藥物或免疫抑制劑，來減緩骨骼破壞速度，必要時才需手術治療。
文╱潘文惇
類風濕性關節炎，是一種身體發生「自體過敏」所引起的關節病變，目前還未找出一種決定性的發病原因。當免疫系統把反應朝向自己，就會產生自體「免疫疾病」與「風濕疾病」，但反應若是朝向外界的過敏原時，就會產生「過敏疾病」。
若免疫功能針對關節、肌腱與肌肉而產生的發炎反應，可分為：自體抗體相關之疾病—類風濕性關節炎病人的體內會產生對抗IgG（免疫球蛋白Ｇ )的自體抗體；人體組織抗原相關之疾病—僵直性脊椎炎病人的細胞表面組織表現型為HLA-B27（B27型人類白血球抗原 )，特別容易與病菌產生過度免疫反應；內分泌相關之疾病—肌纖維疼痛症病人在壓力過大、甲狀腺功能異常、運動量不足，或維他命Ｂ群攝取不足，都會產生肌肉功能異常之疾病。
雖然類風濕性關節炎的病因還不十分清楚，但是因感染而引起的自體免疫作用，則有幾種解釋：1.持續性的關節感染及病原產物滯留關節腔，導致關節的慢性發炎；2.由於可測出第二類的膠質及熱休克的蛋白質，表示被感染的關節對病原體產生了免疫反應；3.病原體的某些構造與關節極相似，因此產生了自體的抗原抗體作用。
類風濕性關節炎病患約為總人口的零點八％，女性為男性的三倍。
世界各人種及各地域人口都會罹患類風濕性關節炎，但是有區域流行的趨向。八十％的患者發病於三十五至五十歲之間。三十歲以前發病者佔不到總數的十％。直系親屬有類風濕性關節炎的患者與直系親屬沒有類風濕性關節炎的比例為四比一，顯示與基因有關，尤其是HLA-DR。
三分之二的病人在關節症狀出現前，慢慢地感覺全身虛弱、疲累、食慾不振、肌肉疼痛等，這些前驅症狀有可能持續數週，甚至數個月才出現關節痛。一開始大都發生在手、腕、膝、足關節且對稱發作，少於十％的病患屬於急性，同時併發高燒、淋巴及脾臟腫大，偶爾出現在上部頸椎而引起後枕痛。
被侵犯的關節會腫、痛、熱、壓痛、僵硬，但不會紅腫，晨起的關節僵硬有可能持續一至兩小時。手的關節大都出現在腕關節、掌指關節、近端指骨間關節，值得注意的是，很少出現在遠端指骨間關節。關節炎久了之後，關節有可能產生某種程度的變形。
類風濕性關節炎的主要目標病灶即「滑膜組織」。關節中的滑膜由於發炎的緣故，不能產生正常的關節液，所以關節得不到適當的潤滑及足夠的營養，而導致軟骨的破壞。這些抗體還主動侵蝕關節中的軟骨，也因侵蝕關節的軟組織而導致關節扭曲變形。
治療方法可略分為手術及非手術的方法。早期發病時，主要以適當的休息及盡量避免關節變形。適當的運動及物理治療是可以緩解類風濕性關節炎的症狀。適當的非固醇類藥物可以減輕疼痛，但是，無法對病因做出一個治癒性的療法。因為目前的醫學對致病機轉至今仍未完全清楚。
研究顯示，在發病初期即開始使用緩解性藥物或免疫抑制劑，可有效減緩骨骼受破壞的速度。目前常用的緩解性藥物包括Sulfasalazine、Hydroxychloroquine（抗瘧疾藥物 )、金製劑、D-Penicillamine、MTX等；而免疫抑制劑則包括Cyclosporine（環孢靈素 )、Azathioprine、Cyclophosphamide等。另外，有些抗生素如minocycline，由於具有抑制酵素、抑制骨骼吸收和發炎物質的產生，亦被用來治療類風濕性關節炎。
近年來，有針對Ｔ細胞表面抗原和細胞表面黏著分子發展出來的各種單株抗體，這些單株抗體雖有部分療效，但仍僅止於臨床試驗階段。另外，亦有人利用口服膠原蛋白誘發耐受性來治療類風濕性關節炎，此種療法文獻報告認為有效，但文獻數目有限，其真正效果仍需進一步評估。
手術的方法包括早期的滑膜切除、關節矯型重建，以及全人工關節置換手術等。
（本文作者為台東基督教醫院骨科主治醫師 )
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