文章正文

肥胖與糖尿病的總開關：KLF14基因

2011-05-31 21:14 中港台時間|2017-04-09 03:22 更新

【大紀元2011年05月31日訊】（大紀元記者王嫣然編譯報導）由倫敦大學國王學院和牛津大學的一個聯合研究小組發現，與2型糖尿病及膽固醇水準有關的基因「KLF14」，實際上是一種「主控調節」基因，它控制著人體內部脂肪裏面其他基因的行為，脂肪在引發新陳代謝疾病，如肥胖、心臟病和糖尿病等方面起著關鍵作用。KLF14是控制這些基因的「總開關」。

研究人員對800名英國女雙胞胎志願者的皮下脂肪活組織切片進行了超過20,000多個基因的檢查。他們發現，KLF14基因和脂肪組織裏遠距離複合基因的表達水準之間有聯繫。這意味著它是控制這些基因的總開關。這在冰島研究主題的600個皮下脂肪活檢所做的進一步獨立的樣本裏得到了證實。

這些受KLF14控制的其他基因實際上與一系列的代謝特點有聯繫，包括身體重量指數（肥胖）、膽固醇、胰島素和血糖水準，這些突出了新陳代謝指標之間的相互聯繫。

這項研究要求，在今後對抗這些疾病的治療當中，要把調控基因作為可能的目標加以格外重視。找到其中的調節基因可能找出對抗這些疾病的新方法。因為到目前為止，它到底是怎麼導致這些疾病的、在控制基因組裏對其他較遠的基因方面起什麼作用還未可得而知。

每個人都繼承了父母雙方的所有基因集。但KLF14基因的特殊之處在於它的活動性遺傳于母親，來自父親的關閉了。這意味著來自母親的基因副本是活躍基因——這個過程被稱為印跡。此外，KLF14控制其他基因的能力完全依賴于從母親繼承下來的KLF14副本——從父親那裏繼承的副本沒有效果。

該研究於5月15日在《自然遺傳學》上發表。它是由威康信託基金（Wellcome Trust）資助的一個大型跨國合作研究項目之一，被稱之為「MuTHER」研究。參加的人員來自倫敦大學國王學院、牛津大學、威康信託基金會桑格研究所大學和日內瓦大學。DeCODE遺傳學也對本論文的成果做出了貢獻。

MuTHER專案的負責人——倫敦國王學院雙胞胎研究系的斯佩克特（Tim Spector）教授表示，這是第一個展示一個主控調節基因的微小變化，會導致其他基因的其他代謝受到影響的主要研究。這在治療學方面有著巨大的潛力，尤其是通過研究大量詳細的人口，例如雙胞胎，我們希望能找到更多的調節閥。

該研究的另一位負責人——英國牛津大學的麥卡錫（Mark McCarthy）教授說：「KLF14基因似乎是控制各個程式的主開關。這些程式把皮下脂肪行為的變化，和導致糖尿病和其他健康狀況的肌肉和肝臟干擾聯繫起來。我們現在正在努力瞭解這些過程，以及我們如何使用這些資訊來改善這些疾病的治療水準。」